keyboard_arrow_right
keyboard_arrow_right
Эмбрио и фетопатии новорожденных
Лекарства

Эмбрио и фетопатии новорожденных

Токсоплазмозная эмбрио-фетопатия — клиника



Отнесенные к этой группе синдромы — это те, у которых наследственный аппарат клетки остается интактным, т. е. речь идет о тератогенных эффектах.

Перинатальные инфекции часто приводят к гибели эмбриона или плода, возникновению врожденных аномалий органов и систем.

Оглавление:

Среди этих инфекций выделяют токсоплазмоз, краснуху, цитомегалию, листериоз, сифилис, herpes simplex.

При заболевании беременной токсоплазмозом заражение эмбриона или плода происходит трансплацентарно. В случаях инфицирования эмбриона в первом триместре беременности острый период заболевания протекает внутриутробно, и у новорожденного отмечаются признаки менингоэнцефалита или энцефаломиелита, основными симптомами которых являются: рвота, беспокойство, вялость, сонливость, судороги, ригидность мышц затылка, гиперрефлексия. К моменту рождения возможно также формирование гидроцефалии и хориоретинита.

Токсоплазмоз у новорожденного ребенка



При инфицировании плода в III триместре внутриутробной жизни у новорожденного могут обнаруживаться симптомы острого периода заболевания. гипертермия, стонущее дыхание, гепатоспленомегалия, желтуха, сыпь, цианоз кожи и отеки.

Основными критериями диагностики служат: данные эпидемиологии и акушерского анамнеза (самопроизвольные выкидыши, мертворождения), результаты обследования офтальмолога (помутнение стекловидного тела, иридоциклит, хориоретинит), серологических реакций (с красителями по Сейбину-Фельдману), клинические признаки, лабораторные и патологоанатомические данные.

Информативность серологических реакций значительно выше у матерей, чем у их заболевших детей. Показано проведение теста на непрямое флюоресцирование антител — IgM.

Токсоплазмозную эмбрио-фетопатию дифференцируют с гемолитической болезнью, сепсисом, цитомегалиеи и родовой травмой ЦНС. С лечебной целью используют хлоридин в комбинации с сульфаниламидными препаратами.

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций:

MedicalPlanet Контактные данные:



Медицинский сайт MedicalPlanet.su является некоммерческим ресурсом для всеобщего развития медицинских работников. Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача. Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта. Если планируется использование отрывков размещенных текстов — обязательно размещение обратной ссылки на некоммерческий проект MedicalPlanet.su

Источник: http://medicalplanet.su/genetica/toksoplazmoznaia_embriopatia_i_fetopatia.html

Диабетическая эмбрио-фетопатия — клиника

Известно, что многие эндокринные нарушения у женщин (тиреотоксикоз, сахарный диабет. акромегалия и др.) оказывают вредное влияние на течение беременности и плод. Однако среди этих патологических состояний особенно выделяют предиабет и сахарный диабет.

Диабетическая эмбрио-фетопатия — симптомокомплекс врожденных расстройств, обнаруживаемых у детей больных диабетом (и предиабетом) матерей. Клинические проявления — это макросомия (масса тела более 5 кг, рост 55 см), симптомы болезни Кушинга (избыточное отложение жира в подкожной клетчатке, лунообразное лицо, короткая шея, увеличенная окружность плеч), висцеромегалия (печень, сердце, селезенка), высокий уровень гемоглобина крови, «обманчивая зрелость».

В периоде новорожденности выражены неврологические расстройства: гиперрефлексия, тремор конечностей, судороги. Возможны пороки развития: микро- или гидроцефалия, менингоцеле, врожденные дефекты сердечно-сосудистой системы, стигмы дисэмбриогенеза.



Наряду с этим у новорожденных отмечаются значительные метаболические расстройства: гиперинсулинизм, гипогликемия, гипокальциемия, гипербилирубинемия и др.

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций:

MedicalPlanet Контактные данные:

Медицинский сайт MedicalPlanet.su является некоммерческим ресурсом для всеобщего развития медицинских работников. Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача. Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта. Если планируется использование отрывков размещенных текстов — обязательно размещение обратной ссылки на некоммерческий проект MedicalPlanet.su

Источник: http://medicalplanet.su/genetica/diabet_ploda_i_novorogdennogo.html

Краснуха плода и новорожденного ребенка — Rubella syndrom

Краснушная эмбрио- или фетопатия («Rubella syndrom ») — Инфицирование эмбриона и плода может происходить при заболевании женщины краснухой в I или II триместре беременности. Болезнь обычно протекает легко: субфебрильная температура, сыпь, фарингит, шейный лимфаденит.



Вирус краснухи распространяется гематогенным путем и через плаценту попадает к плоду. При этом инфицирование последнего возможно в 50 % случаев; вирус локализуется в одном или нескольких органах, а иногда происходит общая диссеминация в организме будущего ребенка.

Наиболее тяжелы последствия для него при инфицировании в первом триместре беременности (внутриутробная гибель,% врожденных уродств). При инфицировании во II триместре беременности также отмечается относительно высокое число детей с врожденными дефектами развития (около 10%).

У новорожденных обнаруживается довольно специфичный симптомокомплекс. низкий рост и масса тела, микроцефалия, катаракта, глухота, врожденный порок сердца, гепатоспленомегалия, микрофтальмия, тромбоцитопеническая анемия. Если ребенок выживает, то в последующем в клинической картине доминируют нарушения физического и психомоторного развития.

Для диагностики краснушного инфицирования используется лабораторный тест. реакция торможения гемагглютинации, позволяющая определить появление антител и нарастание их титра в 4 раза и более. Кроме того, у большинства инфицированных вирусом краснухи новорожденных обнаруживается подъем уровня IgM и антител, специфичных к ним. При исследовании крови отмечают лейкопению, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток.

Вирус краснухи может быть выделен из слизи носоглотки, крови и испражнений больного ребенка. Особенно часто заболевание беременных женщин краснухой наблюдается во время эпидемических вспышек, в связи с чем в ранней диагностике большое значение придается эпидемиологическим данным. С целью профилактики после контакта с краснухой в первые 16 недель беременности применяют краснушный иммуноглобулин. Если спустя 4-6 недель титр IgM антител повышается, рекомендуется прервать беременность.

Синдром Грегга при врожденной краснухе



Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций:

MedicalPlanet Контактные данные:

Медицинский сайт MedicalPlanet.su является некоммерческим ресурсом для всеобщего развития медицинских работников. Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача. Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта. Если планируется использование отрывков размещенных текстов — обязательно размещение обратной ссылки на некоммерческий проект MedicalPlanet.su

Источник: http://medicalplanet.su/genetica/krasnuxa_ploda_i_novorogdennogo_rebenka.html

Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии, фетопатии как причины врожденных пороков развития (ВПР)

В механизмах возникновения врожденных пороков развития (ВПР ) помимо действия тех или иных факторов большое значение принадлежит времени их действия на эмбрион и плод. Критическими фазами развития являются: период имплантации оплодотворенной яйцеклетки (конец 1-ой- начало 2-ой недели после оплодотворения), эмбриональный (4-8 недель) и фетальный (с 9 недель) периоды. В зависимости от срока возникновения врожденных пороков развития (ВПР ) условно делятся на: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии.

К гаметопатиям относят патологию внутриутробного развития, связанную с изменениями наследственного материала в процессе закладки и созревания половых клеток родителей (гаметогенез), либо во время оплодотворения и первых стадий дробления оплодотворенной яйцеклетки (зиготы). Изменения наследственных структур клетки могут приводить к гибели (летальные мутации) зародыша, самопроизвольному аборту, мертворождению, грубым ВПР, различным наследственным болезням, в том числе и к хромосомным заболеваниям и фер-ментопатиям.

Бластопатии возникают в период интенсивного дробления оплодотворенной яйцеклетки (с 4-го до 15-го дня после оплодотворения). Они могут проявляться эктопической имплантацией зародыша (внематочная беременность), нарушением формирования плаценты (первичная плацентарная недостаточность), возникновением грубых ВПР плода (несовместимость и совместимость с жизнью). Чаще всего бластопатии служат причиной самопроизвольных выкидышей.

К эмбриопатиям относят патологию зародыша, обусловленную действием вредных агентов в период с 16 дня после оплодотворения и до конца 8 недели внутриутробного развития. Бурно протекающий органогенез может быть извращен действием различных факторов (гипоксия, гормональные нарушения, вирусы, радиация и др.). При этом возможно возникновение врожденных пороков развития (ВПР), гибель эмбриона, самопроизвольный выкидыш, преждевременные роды.

Репродуктивные потери на разных сроках беременности чрезвычайно велики и в среднем составляют%. Особенно большие потери происходят в первые 2 недели с момента зачатия. Они могут достигать 75 % и объясняются патологией оплодотворенного яйца и несовершенной имплантацией. На 3-6 неделях потери снижаются до 10% (резорбция, микроаборты). К этому добавляются потери в перинатальном периоде (28 неделя гестации — 7 день постнатальной жизни). Ранняя неонатальная смертность (до 7 дня) почти всегда обусловлена пренатальными причинами (!).

При анализе этих данных обращает на себя внимание значимость критических факторов. Прежде всего это относится к первичной и преждевременной яичниковой и гонадотропной недостаточности, синдрому истощения яичников и синдрому поликистозных яичников. В целом у этих женщин геномные аномалии составляют 20 %, хромосомные — 6 %, а генные мутации достигают 58 %.

Фетопатии — повреждения плода, возникающие при воздействии вредных факторов с 9 недель внутриутробного периода и до родов. Следует иметь в виду, что каждая органная система развития имеет свои временные пики: сердечнососудистая2 дни, респираторнаядни, ЦНСдни. В связи с этим сроки возникновения ВПР для каждой системы индивидуализированы.



В связи с тем, что ВПР так разнообразны по своим проявлениям (одиночные, множественные, совместимые и несовместимые с жизнью и т.п.), что используемая терминология до сих пор весьма неоднозначна и объединяет в одну группу различные по степени тяжести и степени инвалидизации патологические состояния, в одних статьях предпочитают пользоваться термином «malformation» (порок развития), когда речь идет о первичном структурном дефекте, в результате которого возникает локальное нарушение морфогенеза (нарпимер, расщепление мягкого или твердого неба).

В других случаях отдают предпочтение термину «деформация », когда имеется в виду отклонения формы или структуры от принятой нормы, например, кривошея. Нередко фигурирует термин «Anomalad» или аномалия, являющаяся следствием унаследованных структурных изменений типа синдрома Робина (микрогнатия, глоссоптоз или западение языка, расщепление твердого неба, гипоплазия нижней челюсти). Термин «синдромы мальформации» подразумевает такие изменения морфогенеза, которые, например, возникают при синдроме Дауна.

И, наконец, термин «Ассоциации », который носит обобщенный портрет пороков развития и классифицируется как синдром или аномалия. При этом ВПР подразделяются на первичные локальные аномалии, возникшие в раннем морфогенезе, и вторичные множественные аномалии, наступившие в позднем морфогенезе.

По своему происхождению принято выделять среди множественных пороков развития синдромы, аномалии, ассоциации и комбинации патологических состояний. Синдромы по своему происхождению подразделяются на 3 категории: с известной этиологией (хромосомные и генные ненормальности); среди генных синдромов выделяют синдромы с известным и неизвестным биохимическим дефектом, а также мультифакториальные синдромы, обусловленные вредным воздействием окружающей среды.

Обращает на себя внимание обилие наименований врожденных пороков. В одних случаях они отражают характер изменения структуры одного органа (расщепления твердого неба), в других случаях название врожденных пороков развития (ВПР) уже освещено веками (карликовость), большое количество врожденных синдромов носят имена своих первооткрывателей (синдром Дауна, синдром Лоуренса — Муна — Барде — Бидля и др.).

В последние годы в результате использования новых диагностических технологий появились названия. в основе которых лежат вскрытые генетические, хромосомные или другие дефекты (фенилкетонурия, гомоцистинурия и др.). В результате неоднократных дискуссий все же рекомендуется придерживаться международной классификации болезней. Так, например, рекомендуется наименовать: • Синдромы: • Хромосомные аномалии: трисомия 21 или синдром Дауна, синдром трисо-мии 13, синдром Тернера, синдром Клайнефельтера, • Генные аномалии: нейрофиброматоз, туберозный склероз, • Аномалии, связанные со средовыми факторами: синдром врожденной краснухи, врожденный алкогольный синдром, • Если этиология синдрома неизвестна предпочитают пользоваться именами авторов: синдром де Ланге или синдром Корнелия де Ланге, синдром Рассела-Сильвера, синдром Нунана, синдром Беквита-Видемана, синдром Вильямса,синдром Прадера — Вилли, • Аномалии: аномальный дефицит брюшных мышц, голопрозенцефалия, аномалия Робина и т.д.



Рекомендуемое нашими посетителями:

Источник: http://medicalplanet.su/genetica/gametopatii_blastopatii_embriopatii_fetopatii.html

Диабетическая фетопатия

Симптомы диабетическая фетопатии

  • Характерный внешний вид новорожденного:
    • большая масса тела (4-6 кг);
    • красновато-синюшний оттенок кожных покровов;
    • петехиальная сыпь (в виде точечных подкожных кровоизлияний) на коже;
    • обильная сыровидная смазка (масса беловато-серого цвета) кожных покровов;
    • кожа и мягкие ткани отечны;
    • « одутловатое» (отекшее) лицо;
    • большой живот (чрезмерно развитая подкожная жировая клетчатка);
    • широкий плечевой пояс;
    • короткие конечности.
  • Расстройство дыхания у новорожденного (связано с недостатком синтеза определенного вещества в легких (сурфактанта), который помогает им расправиться при первом вдохе); возможна одышка или остановка дыхания уже в первые часы жизни.
  • Желтуха (желтушность кожных покровов и склер (белков) глаз). Данное состояние нельзя путать с физиологической желтухой, которая достаточно часто встречается у новорожденных в связи с заменой фетального гемоглобина (железосодержащего белка красных кровяных клеток, отвечающих за функцию дыхания) на гемоглобин взрослых. Физиологическая желтуха новорожденных также сопровождается желтушностью кожных покровов, склер (белков) глаз, проявляется на 3-4 день жизни и самостоятельно проходит к 7-8 дню. При диабетической эмбриофетопатии желтуха является признаком патологических изменений в печени и требует проведения терапевтических мероприятий.
  • Неврологические нарушения также могут проявиться в первые часы жизни:
    • сниженный мышечный тонус;
    • угнетение сосательного рефлекса;
    • сниженная активность, которая сменяется синдромом гипервозбудимости (беспокойство, расстройство сна, тремор (дрожание) конечностей).

Причины

  • Сахарный диабет или преддеабетическое состояние (пограничное состояние между диабетом и нормальным функционированием поджелудочной железы) у матери. В преддиабетическом состоянии секреция (выработка) инсулина (гормон поджелудочной железы, отвечающий за утилизацию глюкозы) либо снижена, либо нарушен автоматизм выработки этого гормона (в норме инсулин вырабатывается в ответ на поступление глюкозы с целью ее дальнейшей утилизации). Диабетическая эмбриофетопатия развивается следующим образом: через плаценту матери к ребенку поступает избыточное количество глюкозы (сахара), на фоне чего поджелудочная железа плода вырабатывает избыточное количество инсулина. Избыток сахара под действием инсулина преобразуется в жир, что приводит к ускорению роста плода, избыточному отложению подкожного жира.
  • Гестационный диабет у матери (или диабет беременных) — это состояние, при котором поджелудочная железа не может вырабатывать большее количество инсулина (с учетом потребностей ребенка), в результате у матери отмечается повышенный уровень сахара. Как правило, данное состояние развивается во второй половине беременности.

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

Врач акушер-гинеколог поможет при лечении заболевания

Диагностика

У беременной. Диагноз диабетической фетопатии ставят еще до рождения ребенка.

  • Анамнез матери (наличие в анамнезе сахарного диабета или преддиабетического состояния во время беременности).
  • Ультразвуковая диагностика плода (на срокенедель):
    • плод крупнее, чем должен быть на данном сроке беременности;
    • нарушение пропорций тела плода, увеличенные печень и селезенка;
    • количество околоплодных вод выше нормы.

У новорожденного.


  • Характерная клиническая картина (изменение пропорций тела, высокая масса тела, большой живот (в результате повышенного отложения жира в подкожной жировой клетчатке) и др.).
  • Клинический анализ крови новорожденного:
    • характерным при диабетической фетопатии является полицитемия, то есть увеличение количественного содержания эритроцитов (красных клеток крови) и их объема;
    • увеличение уровня гемоглобина (железосодержащий белок, ответственный за функцию дыхания; содержится в эритроцитах);
    • в биохимическом анализе крови характерным является снижение уровня глюкозы (сахара).

Возможна также консультация педиатра. детского эндокринолога.

Лечение диабетическая фетопатии

  • Через полчаса после рождения ребенку вводят глюкозу (5% раствор), далее каждые два часа показано кормление материнским молоком. Если молоко у матери отсутствует, то возможно вскармливание молоком других рожениц. Данная мера необходима для предотвращения развития гипогликемии (критическое снижение уровня глюкозы в крови). Гипогликемия развивается в результате резкого прекращения поступления материнской глюкозы в кровь ребенка (после перевязывания пуповины), при этом поджелудочная железа новорожденного продолжает выработку инсулина (гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, ответственный за утилизацию глюкозы). Развитие гипогликемии крайне опасно и может стать причиной смерти новорожденного.
  • Для восстановления дыхательной функции применяют искусственную вентиляцию легких (в некоторых клиниках вводят сурфактант – вещество, которое необходимо для первого вдоха, помогает легким расправиться и начать дышать). У младенцев с диабетической фетопатией сурфактант вырабатывается в недостаточном количестве.
  • При неврологических расстройствах вводят кальций и магний.
  • Для лечения желтухи (нарушение функции печени, сопровождающееся желтушностью кожных покровов и склер (белков) глаз) назначают сеансы ультрафиолета. Ребенка помещают под одну или несколько ультрафиолетовых ламп, при этом глаза прикрывают специальной защитной повязкой. Врач регулирует длительность проведения процедуры (чтобы избежать ожогов).

Осложнения и последствия

  • Трансформация диабетической фетопатии в неонатальный сахарный диабет (сахарный диабет новорожденных).
  • Неонатальная гипоксия (состояние, характеризующееся недостаточным содержанием кислорода в крови и тканях плода и новорожденного).
  • Респираторный дистресс-синдром новорожденного — данное нарушение является самой распространенной причиной смертности среди детей, родившихся с диабетической фенопатией.
  • Гипогликемия (критическое снижение уровня глюкозы в крови). Данное состояние может развиться в результате резкого прекращения поступления материнской глюкозы в кровь ребенка (после перевязывания пуповины) на фоне сохраняющейся секреции инсулина (гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, ответственный за утилизацию глюкозы) поджелудочной железой младенца. Развитие гипогликемии крайне опасно и также может стать причиной смерти новорожденного.
  • Нарушение минерального обмена у новорожденного (недостаток кальция и магния), что пагубно отражается на функции центральной нервной системы. В дальнейшем такие дети могут отставать в умственно-психическом развитии.
  • Острая сердечная недостаточность .
  • Предрасположенность ребенка к сахарному диабету второго типа .
  • Ожирение .

Профилактика диабетическая фетопатии

Профилактика возможна только со стороны беременной женщины.

  • Выявление и лечение сахарного диабета (и пограничных состояний) у матери (до и во время беременности).
  • Тщательный контроль и коррекция уровня глюкозы (сахара) в крови с самого первого момента постановки диагноза сахарного диабета у матери.
  • Своевременное выявление диабетической фетопатии у плода (своевременное прохождение УЗИ плода в установленные врачом сроки).
  • Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1-м триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2-м триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3-м триместре).
  • Своевременная постановка на учет беременной в женской консультации (до 12 недели беременности).

Дополнительно

Эмбриофетопатиями называют врожденные заболевания или пороки развития, вызванные воздействием различных факторов (или их сочетанием) на плод в период внутриутробного развития от момента зачатия до рождения. Причины развития патологического состояния у еще неродившегося ребенка условно можно разделить на две группы:

  • эндогенные факторы (или внутренние факторы), например, мутации, генетическая предрасположенность, возраст родителей (старше 35 лет) и др.;
  • экзогенные факторы (или внешние факторы), например, ионизирующя радиация, химические вещества, загрязняющие воду, почву, воздух; некоторые лекарственные препараты. К экзогенным фактором нарушения развития плода также относятся заболевания, перенесенные матерью во время беременности (ОРВИ. грипп. инфекционные заболевания мочеполовой системы и др.).

Неонатология — Н.Н. Володин — Национальное руководство. 2008г Н.П. Шабалов Основы перинатологии. 2004г Г.М. Савельев Акушерство. 2000г.))

Источник: http://lookmedbook.ru/disease/diabeticheskaya-fetopatiya



Фетопатии и эмбриопатии. Частота врожденной патологии

В этой группе объединены синдромы множественных врожденных пороков развития. происхождение которых связано с воздействием на эмбрион, реже плод, вредных факторов внешней (по отношению к плоду) среды. Следовательно, по времени воздействия этиологического фактора эта группа врожденных пороков относится к эмбриопатиям или фетопатиям.

Фактор внешней среды может способствовать реализации генетической предрасположенности к тому или иному комплексу пороков развития. Этим в основном и объясняется тот факт, что даже вещества с высокой тератогенной активностью индуцируют врожденные пороки далеко не во всех случаях.

Например, только у 20% женщин, принимавших талидомид в одних и тех же дозах и в одни и те же сроки, рождались дети с талидминым синдромом [Burns J. 1970]. При приеме других тератогенов этот процент еще ниже. Следовательно, такую группу синдромов целесообразнее называть синдромами мультифакториального происхождения.

Удельный вес синдромов врожденных пороков развития. связанных с воздействиями внешней среды на плод, очень невелик. По данным тератологического центра Минска, из 142 нехромосомных синдромов лишь 4 были обусловлены средовыми факторами [Лурье И. В. и др. 1979].

Согласно другим данным, эти синдромы встречаются чаще, однако в любом случае они составляют не более 5% от всех множественных врожденных пороков. Изолированные пороки, обусловленные тератогенными факторами, еще более редки. Исключение составляют вторичные пороки (например, гипоплазия легких при ложной диафрагмальной грыже, деформации конечностей при олигогидрамнионе, а также пороки, связанные с амниотическими тяжами).

Системные пороки, обусловенные воздействием факторов внешней среды в течение беременности, не описаны. Исключение составляет нарушение развития половой системы плода в результате приема матерью во время беременности синтетических препаратов прогестерона.



Морфологические проявления эмбриопатий. как и наследственных синдромов, многообразны, а при воздействии определенного тератогенного фактора достаточно специфичны, что и дает возможность выделить ряд ненаследственных синдромов пороков развития. Наиболее изучены из них синдромы краснухи, талидомидный, диабетический, алкогольный, фетопатия, обусловленная токсоплазмозом, эмбрио- и фетопатии, связанные с применением беременной женщиной ряда противосудорожных средств и антикоагулянта варфарина.

Большинство названных эмбрио- и фетопатии нелетальны, однако пониженная сопротивляемость детей с этими синдромами к инфекциям определяет сравнительно высокую летальность уже в раннем возрасте. Талидомидный синдром обусловлен приемом женщиной на 4—10-неделе беременности талидомида.

Источник: http://meduniver.com/Medical/gistologia/678.html

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия — заболевание плода, обусловленное предиабетом и диабетом матери.

Патогенез связан с нарушениями углеводного обмена плода под влиянием постоянных перепадов уровня содержания глюкозы в крови матери, особенно значительных при плохо леченном диабете беременных. У плода в связи с попыткой компенсации уровня глюкозы в крови развивается гипертрофия инсулярного аппарата, с последующим истощением его, дистрофией β-клеток и кушингоидным синдромом.



После рождения, когда снижается влияние материнского диабета, может наступить восстановление функции поджелудочной железы плода и нормализация обмена. Если этого не происходит, развивается тяжелое страдание — диабет новорожденного. Однако диабет новорожденного не всегда связан с диабетом матери, так как может зависеть от повреждений инсулярного аппарата другого происхождения. В противоположность этому диабетическая фетопатия связана только с диабетом и предиабетом матери.

Имеется склонность к рождению крупных плодов — с массой тела 4 — 6 кг, хотя это и не обязательно. Тело плода покрыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-синюшная с петехиями, шея короткая, лицо одутловатое, отечное, мягкие ткани туловища и конечностей пастозные, имеются признаки незрелости — отсутствие ядра окостенения бедра или уменьшение его размеров и др. Отмечается гепато- и кардиомегалия.

Микроскопически в поджелудочной жел езе — гипертрофия островков поджелудочной железы (Лангерганса) с увеличением количества β-клеток. Наряду с этим отмечается дегрануляция, вакуолизация и пикноз ядер этих клеток, свидетельствующая об истощении их секреции. В печени — диффузная жировая инфильтрация, обширные очаги экстрамедуллярного кроветворения, иногда — некрозы. В миокарде — вакуольная дистрофия, микронекрозы.

В почках — отложение гликогена в извитых канальцах.

В селезенке — экстрамедуллярное кроветворение. В сосудах микроциркуляторного русла почек, кожи, сетчатки глаза — утолщение стенок за счет отложений ШИК-позитивного материала, пролиферация эндотелия, наряду со значительной извитостью и эктазией сосудистого русла.



У плодов и новорожденных с диабетической фетопатией часто развивается гипоксия во время родов, образование гиалиновых мембран в легких, приводящее к асфиксии новорожденных. Развитие гиалиновых мембран зависит от дефицита антиателектатического фактора — сурфактанта, вещества фосфолипидной природы, в результате нарушений при диабетической фетопатии не только углеводного, но и липидного обмена. Возможно возникновение склероза островков, приводящее к врожденному диабету новорожденных. Смерть наступает от асфиксии плода или новорожденного, а также от гипогликемии, возникающей после родового стресса, при отсутствии соответствующей лечебной помощи.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Источник: http://www.medchitalka.ru/patologicheskaya_anatomiya/bolezni_detskogo_vozrasta/18125.html

Цитомегаловирусная инфекция

Опубликовано в журнале:«Практика педиатра. В помощь врачу » 2009, октябрь, С. 5-12.

Г.В. Яцык, Н.Д. Одинаева, И.А. Беляева, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН


В человеческой популяции широко распространена цитомегаловирусная инфекция, являющаяся наиболее частой среди врожденных инфекций. Пристальный интерес к данной проблеме специалистов обусловлен не только возможностью развития тяжелых форм этого заболевания у новорожденных и детей первого года жизни, но и потенциальным риском формирования прогностически неблагоприятных последствий.

Высокая частота внутриутробного инфицирования цитомегаловирусом (ЦМВ) обусловлена рядом факторов, основными среди которых являются эпидемиологические особенности заболевания, особенности иммунитета у беременных женщин, плода и новорожденного ребенка.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) может протекать как бессимптомно, так и в тяжелой форме, при которой нередко отмечается летальный исход. При этом почти у 90% детей, перенесших тяжелую форму ЦМВИ, в дальнейшем отмечаются разнообразные соматические и неврологические дефекты развития, а при бессимптомном течении только у 5-17% детей выявлены различные нарушения здоровья — сенсорная глухота, задержка внутриутробного развития плода, внутриутробная гипотрофия, малые мозговые дисфункции и другие психоневрологические изменения. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода ЦМВ создает предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯВозбудителем ЦМВИ является ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis из семейства герпесвирусов, который был открыт в 1956 году. Согласно международной классификации, ЦМВ относится к группе Human Herpesvirus-5.

Показатели инфицированности (серопозитивности) населения ЦМВ зависят от возраста, социального статуса, уровня материального благополучия, сексуальной активности и составляют от 20 до 95% случаев в разных странах мира. Среди беременных женщин они составляют 42,6-94,5%, а среди новорожденных детей -не более чем 0,2-2,5%. Заболеваемость ЦМВИ зависит не столько от наличия вируса в организме матери, сколько от активности инфекционного процесса в период беременности. Частота первичной ЦМВИ у женщин во время беременности не превышает 1%. Внутриутробное инфицирование плодов вирусом цитомегалии у женщин с первичной ЦМВИ во время беременности достигает 30-50%, при этом только у 5-18% инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВИ, характеризующаяся тяжелым течением и нередко заканчивающаяся летально. У большинства выживших детей в дальнейшем сохраняются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации и значительному нарушению качества жизни. Серологические маркеры ЦМВИ, перенесенной внутриутробно или постнатально, выявляются у 40-60% детей первых 5 лет жизни.

В настоящее время известно три штамма ЦМВ. Вирус развивается в культуре человеческих фибробластов. Обладает цитопатическим действием, трансформирует образование гигантских клеток, геном вируса содержит ДНК. Цитомегаловирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно в результате вирусемии. Инфицированные вирусом клетки видоизменяются, приобретая характерный патоморфологический вид — гигантские клетки с включениями, представляющими собой скопления возбудителя. Репликация вируса происходит в лейкоцитах, клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Процесс репликации заканчивается формированием дочерних вирусных частиц, которые после выхода из клетки взаимодействуют с рецепторами соседних клеток и, внедряясь в последние, поражают их. В латентной форме возможна пожизненная персистенция вируса. ЦМВ термолабилен, быстро теряет свою вирулентность во внешней среде. Воздействие 20%-ного раствора этилового спирта и других растворителей жиров сопровождается полной инактивацией вируса.



Основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки цитомегалы и мононуклеарные (узелковые) инфильтраты в эпителиальной мышечной и нервной тканях. Чаще их можно увидеть в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эпителии эпиндимы желудочков. Проводившиеся ранее специальные клинико-морфологические исследования показали, что при ЦМВИ с любым ведущим клиническим синдромом соответствующие морфологические изменения всегда обнаруживаются в нескольких органах. При этом чаще всего именно в органе, поражение которого доминирует в клинике, выявляются лишь неспецифические маркерные изменения в виде мононуклеарных и узелковых инфильтратов. В то же время высокоспецифичные маркерные цитомегалические клетки со множественными цитоплазматическими включениями обнаруживаются в органах, поражение которых клинически не проявлялось. При закончившемся процессе изменения в органах характеризуются развитием интерстициального или кистозного фиброза, а также множественными кальцификатами.

Заражение плода ЦМВ происходит в результате пре- или интранатального инфицирования. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, пищевым, парентеральным, трасплацентарным путем. Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ. Исключения составляют те случаи, когда имеет место трансфузионная передача ЦМВ при внутриутробном введении плоду препаратов крови, инфицированных вирусом цитомегалии. При пренатальном инфицировании плода в подавляющем большинстве случаев имеет место трансплацентарный путь передачи ЦМВ. Чаще отмечают инфицирование в родах за счет аспирации или заглатывания инфицированных околоплодных вод и/или инфицированных секретов родовых путей матери. Наибольший риск внутриутробного цитомегаловирусного инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ. При вторичной инфекции в период беременности риск инфицирования плода и развития тяжелых форм врожденной ЦМВИ существенно ниже, что обусловлено эффективным анти-ЦМВ-иммунитетом, сформировавшимся у женщин, перенесших первичную ЦМВИ до наступления беременности. Поэтому при развитии вторичной ЦМВИ во время беременности факторы специфического иммунитета матери обеспечивают действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелой ЦМВИ, в результате чего риск внутриутробного инфицирования плода ЦМВ при вторичной ЦМВИ не превышает 2%. При этом у инфицированных детей врожденная ЦМВИ протекает преимущественно бессимптомно, манифестные формы практически не встречаются.

Постнатально инфицирование ЦМВ может произойти при грудном вскармливании, при переливании инфицированной крови донора.

КЛАССИФИКАЦИЯСогласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделяют врожденную ЦМВИ и приобретенные формы, проявляющиеся в виде пневмонии, гепатита, панкреатита, инфекционного мононуклеоза, хориоретинита, тромбоцитопении и др. Наиболее часто в практике используется классификация, предложенная А.П. Казанцевым и Н.И. Поповой [1980]. Авторы выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ, характеризуя врожденную как острую или хроническую, а приобретенную — как латентную, генерализованную и острую формы. Очевидно, что эта классификация не отражает многообразия клинических форм и особенностей течения ЦМВИ.

По тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, по длительности процесса — острую, затяжную и хроническую, непрерывно рецидивирующую. Длительность ремиссии может достигать нескольких лет.

В зависимости от срока гестации, на котором произошло инфицирование вирусом цитомегалии, различают инфекционные бластопатии, эмбрио- и фетопатии (табл. 1). По сравнению с пренатальными поражениями, вызванными другими вирусами (энтеровирусом, вирусом краснухи), внутриутробное ЦМВ-инфицирование реже сопровождается тератогенным эффектом.



Типы внутриутробного поражения при инфицировании ЦМВ в зависимости от срока гестации

Со 181-го дня и до родов

Развитие генерализованной воспалительной реакции с поражение органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония и др.)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯНаиболее типичными симптомокомплексами врожденной ЦМВИ являются низкая масса тела при рождении (дети часто рождаются недоношенными), гепатоспленомегалия, персистирующая желтуха, геморрагическая сыпь, микроцефалия, хориоретинит, интерстициальный нефрит, тромбоцитопения, анемия, лимфоаденопатии. Характер течения заболевания определяется особенностями преморбидного состояния новорожденного (зрелость, доношенность, перинатальные поражения, степень выраженности функциональных изменений в период адаптации, характер вскармливания, сопутствующие заболевания и т.д.). При этом у недоношенных, ослабленных детей с отягощенным перинатальным анамнезом клиническая манифестация ЦМВИ возможна уже к 3-5-й неделе жизни. Клинически манифестное течение ЦМВИ у детей первого года жизни встречается редко и связано либо с реактивацией внутриутробно приобретенной инфекции, находящейся в латентном состоянии, либо обусловлено первичным инфицированием. Обязательным условием для реактивации ЦМВИ, находящейся в латентном состоянии, а также для интенсивной репликации вируса с клиническим манифестным течением заболевания при первичном инфицировании является снижение функциональной активности иммунитета. Рождение ребенка с клиническими признаками указывает на пренатальный характер инфицирования и практически всегда свидетельствует о перенесенной матерью во время беременности первичной ЦМВИ.

Постнатально приобретенная ЦМВИ в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно или в виде нетяжелого катара верхних дыхательных путей, либо в форме мононуклеозоподобного синдрома и не сопровождается развитием у детей нейросенсорных и психомоторных дисфункций.



ДИАГНОСТИКАУчитывая преобладание неспецифических симптомов внутриутробной инфекции над специфическими, особое значение приобретает своевременная лабораторная диагностика, направленная на поиск этиологического агента.

Диагностические исследования в полном объеме должны проводиться при малейшем подозрении на наличие ЦМВИ у женщины. Особенно важно проводить эти исследования у первородящих, а также при неблагоприятном исходе предыдущей беременности и при клинической манифестации ЦМВИ во время беременности.

Для первичной ЦМВИ у женщин в периоде беременности при адекватном иммунном ответе характерно бессимптомное течение или легкий катар верхних дыхательных путей, а при иммунодефиците — мононуклеозоподобное состояние и/или гепатит, наличие прямых маркеров активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины. Косвенные маркеры — сероконверсия (анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидные анти-ЦМВ IgG появляются позже клинических проявлений и выявления прямых маркеров репликации вируса). Первичная ЦМВИ возможна только среди женщин, серонегатиных к ЦМВ.

Реактивация ЦМВИ в период беременности возможна только среди женщин, серопозитивных к ЦМВ (лабораторно невозможно определить штамм суперинфекции ЦМВ — латентно-персистирующий или новый). Клиническая картина не отличается от таковой при первичной ЦМВИ, также определяются прямые маркеры активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины, и косвенные маркеры -сероконверсия (выявление анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG). Изолированное повышение анти-ЦМВ IgG может быть проявлением поликлональной активации анамнестического иммунитета у серопозитивной женщины и не имеет самостоятельного диагностического значения.

Инфицирование эмбриона ЦМВИ может быть установлено пренатально с помощью трансабдоминального амниоцентеза с последующим вирусологическим исследованием амниотической жидкости, а также с помощью кордоцентеза — исследования пупочной крови плода: определение в крови плода специфических ЦМВ-антител IgM и исследования амниотической жидкости. Важное значение для верификации внутриутробной ЦМВИ имеют морфологические и вирусологические исследования плаценты и плодных оболочек.



Методы пренатальной диагностики, включающие УЗИ, допплерометрию, кардиотокографию, позволяют выявить сопутствующую или обусловленную ЦМВИ патологию беременности (маловодие, многоводие, задержка внутриутробного развития), а также патологию внутренних органов плода (гепатоспленомегалия, асцит, водянка, кишечная непроходимость, микроцефалия, гидроцефалия, церебральная вентрикуломегалия, внутричерепные или внутрипеченочные кальцификаты). В отличие от тех случаев, когда у ребенка пренатально диагностируются генетические заболевания, последствия которых могут быть предсказаны с определенной точностью, у детей с врожденной ЦМВИ нередко наблюдаются патологии, характеризующиеся бессимптомным и атипичным течением. Длительное выделение ЦМВ со слизью из шейки матки и влагалища или со слюной обусловливает большую вероятность инфицирования плода во время и после родов и важно для определения тактики ведения родов.

Вирусологическое исследование выявляет культуры вируса в моче, слюне или цервико-вагинальных выделениях, но не позволяет отличить первичную форму от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Вирусоносительство, независимо от формы перенесенного заболевания, может наблюдаться в течение многих лет; кроме того, присутствие культуры ЦМВ у беременной женщины еще не означает, что имеет место инфицирование или заболевание плода. Чаще на практике используют метод молекулярной диагностики — ПЦР, при котором выявляют ДНК вируса в различных биологических образцах — крови, околоплодных водах, моче, слюне, спинномозговой жидкости, грудном молоке. Метод обладает очень высокой чувствительностью. У новорожденных диагностика ЦМВИ с использованием крови, слюны, мочи проводится только в первые три недели жизни. Нельзя замораживать среды, так как это приводит к инактивации вируса.

Из серологических методов обследования наиболее принятым является ИФА. Выявление специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорожденного расценивают как показатель активности процесса, но не фазы, так как после острой фазы они продолжают синтезироваться и в периоде выздоровления. По степени авидности IgG можно косвенно характеризовать период и остроту процесса — низкоавидные свидетельствуют о текущей, недавно перенесенной инфекции, высокоавидные — исключают активную фазу, говорят о перенесенном заболевании. Наличие специфических IgG к ЦМВ не является информативным, так как может быть результатом их пассивного переноса через плаценту из организма матери. Однако при уровне, превышающем в 4 раза их уровень в сыворотке матери, диагноз врожденной ЦМВИ является вероятным. При длительном сохранении высоких титров специфических IgG к ЦМВ в возрасте от 6 до 12 недель ретроспективно подтверждает диагноз врожденной ЦМВИ.

Инструментальные методы обследования (нейросонография, рентгенография черепа, компьютерная томография) позволяют выявить кальцификаты в мозге и в определенной степени судить о тяжести поражения.

Основными принципами лабораторной диагностики ЦМВИ в настоящее время являются:


  • обязательная верификация этиологического агента (вирус, геном вируса или антигены);
  • обнаружение серологических маркеров иммунного ответа (специфические антитела);
  • определение остроты инфекционного процесса — изучение активности репликации вируса и раздельное определение антител с их авидностью;
  • определение прямых маркеров активной репликации ЦМВ: вирусемия, ДНК-емия, антигенемия.

Косвенными иммунологическими маркерами активной ЦМВИ (сероконверсия) являются анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG у ранее серонегативных лиц, 4-кратное и выше нарастание титра анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках. Во всех случаях серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови, а у новорожденных и детей до 6 месяцев жизни должно проводиться одновременно с обследованием их матерей (для уточнения генеза иммуноглобулинов -собственные или материнские). Серологическое обследование всегда проводится методом «парных сывороток» с интерваломй день, одним и тем же методом, в одной и той же лаборатории с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Показания для обследования новорожденных на ЦМВИ

    Анамнестические:
  • перенесенные матерью в период беременности мононуклеозоподобные заболевания;
  • выявление у матери во время беременности сероконверсии к ЦМВ;
  • выявление у матери во время беременности маркеров активной репликации ЦМВ;
  • отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (выкидыши, мертворождения и т.д.). Клинические:
  • поражения ЦНС — очаговая неврологическая симптоматика, судороги, синдром угнетения, микроцефалия, гидроцефалия;
  • нейросонографические находки — кисты, кальцификаты;
  • желтуха, прямая гипербилирубинемия, гепатоспленомегалия, повышение активности аминотрансфераз;
  • геморрагический синдром, тромбоцитопения, анемия с ретикулоцитозом;
  • недоношенность, задержка внутриутробного развития.

Абсолютным критерием диагностики ЦМВИ у новорожденных является обнаружение в крови или в ликворе самого вируса или его генома, или его антигенов.

При отсутствии возможности проведения ПЦР или вирусологического обследования в качестве лабораторных критериев врожденной ЦМВИ могут рассматриваться выявленные у новорожденного анти-ЦМВ IgM и низкоовидных анти-ЦМВ IgG при нарастании их концентрации в динамике. Обязательно одновременное количественное определение антител у ребенка и у матери в динамике черездень.

Выявление анти-ЦМВ IgG у новорожденного без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из организма матери. Если титры антител равны материнским, а при повторном обследовании черездень снижаются в 1,5-2 раза, то определяемые у ребенка антитела являются материнскими. Если нарастают — собственные антитела.

У детей старше 6 месяцев может исследоваться только кровь с контролем в динамике через 3-4 недели без сопоставления с материнскими показателями. При обнаружении в крови или в ликворе самого вируса, его генома или его антигенов и выявлении низкоавидных анти-ЦМВ IgG при одновременном обнаружении анти-ЦМВ IgM можно думать о постнатальном инфицировании; при обнаружении высокоавидных анти-ЦМВ IgG можно предполагать внутриутробный характер инфицирования.

Независимо от возраста детей, обнаружение анти-ЦМВ IgM и выявление 4-кратного прироста анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках или обнаружение низкоавидных анти-ЦМВ IgG свидетельствует об активном, остром периоде инфекции.

ЛЕЧЕНИЕСпецифическая терапия у детей с внутриутробной ЦМВИ должна проводиться только после верификации диагноза, подтвержденного данными клинических, иммунологических, вирусологических исследований. Лечение складывается из этиотропной и посиндромной терапии. К сожалению, ни один из современных методов лечения не позволяет полностью избавиться от ЦМВ, который при попадании в организм человека остается в нем навсегда. Поэтому цель лечения ЦМВИ состоит в устранении симптомов острой формы заболевания и удерживании ЦМВ в пассивном, неактивном состоянии. Если ЦМВИ протекает бессимптомно и иммунитету вирусоносителя нормальный, то в лечении нет необходимости.

Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период клинически манифестной формы заболевания. Препаратом выбора у новорожденных и детей первого года жизни является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения — Цитотект (10%-ный раствор, в 1 мл 100 и 50 ME нейтрализующей активности соответственно) или НеоЦитотект (100 ЕД/мл). Последний характеризуется большей активностью и наличием в составе высоких титров нейтрализующих антител к другим вирусам группы Herpes (HSV, EBV). НеоЦитотект содержит в 10 раз больше противовирусных антител по сравнению со стандартными иммуноглобулинами для внутривенного введения. Цитотект вводится внутривенно при помощи инфузомата со скоростью не более 5-7 мл/ч из расчета 2 мл/кг в сутки с введением через день, на курс 3-5 введений; или 4 мл/кг в сутки через каждые 3 дня: в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й дни. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг в сутки в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса. Цитотект вводится еще 1-3 раза с тем же интервалом, внутривенно каждые 4 дня до клинического улучшения. НеоЦитотект вводится из расчета 1мл/кг в сутки с введением через день до исчезновения клинико-лабораторной симптоматики острой ЦМВИ. При этом минимальный курс терапии НеоЦитотекта составляет 3-5 введений. Начальная скорость инфузии составляет 0,3-0,5 мл/кг массы тела/час, но не более 1,0 мл/ч в течение первых 10 минут, далее при хорошей переносимости скорость введения увеличивается до 0,8-1,0/кг в час до конца введения препарата. Препараты не подлежат предварительному разведению, не смешиваются с другими лекарственными средствами, не подлежат хранению в открытом виде. При отсутствии специфических ЦМВ-иммуноглобулинов для внутривенного введения возможно использование комплексных иммуноглобулинов (Интраглобинмл/кг, Хумаглобинмг/кг, Пентаглобин — 5 мл/кг, Октагам мг/кг)

Противовирусные препараты (ганцикловир, фоскарнет) в неонатологии используются в лечении неонатального сепсиса редко, в связи их крайней токсичностью.

Ганцикловир применяют по схеме: 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки путем двукратных внутривенных инфузий, курсом 14—21 день в комбинации со специфическим ЦМВ-иммуноглобулином. В настоящее время рассматривается возможность применения ганцикловира для перорального применения. Ацикловир вводится внутривенно капельно медленно в дозе 5-10 кг/кг массы тела каждые 8 часов, курс 5-10 дней. Фоскарнет назначается внутривенно в дозе 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки с медленным введением, продолжительность инфузий не менее 2 часов, в течениедней.

В качестве патогенетических средств назначаются препараты интерферона: Лейкинферон, Роферон А, Виферон в дозе по 500 тысяч МЕ 3 раза в неделю, в течение 4 недель; индукторы интерферона: Неовир, Циклоферон в возрастных дозировках курсами до 2 недель. Целесообразность использования иммуномодуляторов в периоде новорожденности и на первом году жизни признается не всеми.

Посиндромная терапия направлена на восстановление поврежденных органов и систем.

Выздоровление констатируется на основании отсутствия клинической симптоматики и при стойких отрицательных результатах обследования на ЦМВ-антиген в моче и крови; а также на основании отсутствия анти-ЦМВ IgM в сыворотке при положительном результате обследования на анти-ЦМВ IgG. Однако этот контингент детей подлежит динамическому диспансерному наблюдению и контрольному обследованию на активность инфекционного процесса через 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара.

ПРОФИЛАКТИКАТак как ЦМВ опасен на этапе первичного заражения, можно говорить о мерах предосторожности при контактах как о профилактике ЦМВИ. Профилактика с помощью иммунизации крайне желательна. Однако отсутствие вакцины для предотвращения ЦМВИ требует соблюдения осторожности для беременных женщин, не являющихся носителями ЦМВ, новорожденных, людей с ослабленным иммунитетом (например, перенесших какую-либо тяжелую инфекцию, больных или часто болеющих людей), которых необходимо изолировать от больных с острой стадией процесса.

В связи с тем что инфицированные беременные и роженицы могут не только заражать своих детей, но и быть источником внутрибольничной инфекции, необходимо соблюдать эпидемический режим и меры профилактики:

  • Проведение санитарно-просветительной работы в женских консультациях.
  • Соблюдение санитарно-гигиенических норм во время беременности.
  • Соблюдение норм личной гигиены, термическая обработка и мытье продуктов.
  • Ранняя диагностика инфекции у матери и ребенка.
  • Госпитализация беременных с первичной ЦМВИ должна проводиться в обсервационном отделении за 2 недели до родов.
  • Дети, родившиеся от матерей с первичной ЦМВИ, должны быть изолированы как от других новорожденных, так и от матерей с клинической манифестацией инфекции.
  • Если ребенок получает грудное молоко, его мать должна быть информирована о возможных путях и механизмах передачи ЦМВ и строго соблюдать правила личной гигиены.
  • Новорожденный ежедневно должен тщательно обследоваться врачом с целью выявления признаков ЦМВИ. На 2-е, 5-е и 12-е сутки у младенца берутся тампоном соскобы со слизистых оболочек глаз, полости рта и носоглотки для вирусологического обследования.
  • Необходимо проводить тщательную дезинфекцию палат, белья, а также стерилизацию медицинского инструментария и средств индивидуального ухода.
  • Медицинский персонал, во избежание заражения и передачи инфекции, должен проходить тщательное обследование и соблюдать правила личной гигиены.
  • Матери и члены семьи, имеющие ЦМВИ, должны быть осведомлены о возможных путях ее передачи, и соблюдать необходимые профилактические мероприятия.

Предлагаемая диагностическая и лечебная тактика у беременных и у женщин в родах может быть достаточно эффективной и успешно реализоваться в условиях родовспомогательного учреждения.

Сведения об авторах: Галина Викторовна Яцык, главный научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук, профессор Нисо Джумаевна Одинаева, ведущий научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук Ирина Анатольевна Беляева, заведующая отделением для недоношенных детей ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук

1 ноября 2009 г.

Источник: http://medi.ru/info/9211/