keyboard_arrow_right
keyboard_arrow_right
Этиология и патогенез сахарный диабет 1 типа
Профилактика

Этиология и патогенез сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет первого типа



Сахарный диабет 1-го типа (СД I или инсулинозависимый диабет), или как его еще называют инсулинзависимый сахарный диабет. — это болезнь эндокринной системы, характеризующееся недостаточной выработкой инсулина специализированными клетками поджелудочной железы, в результате которой происходит повышение концентрации этого углевода в сыворотке крови и дефицит его в клетках.

Оглавление:

На диабет первого типа приходится не более 2% всех случаев заболевания. Риск возникновения этой патологии составляет около 0,5% (для белой расы). Чаще всего дебютирует недуг в возрасте десяти — тринадцати лет.

Причины СД I

Сахарный диабет 1-го типа обладает наследственной предрасположенностью. однако ее доля в развитии болезни не так уж и велика. К примеру, вероятность проявления заболевания у ребенка, чья мать страдает данным недугом, составляет примерно 1-2%. Если болен отец, то цифры увеличиваются до 5%, если брат или сестра — до 6%. Велика роль факторов клеточного иммунитета в развитии сахарного диабета. Он часто сочетается с аутоиммунными болезнями, особенно эндокринной природы.

Патогенез сахарного диабета 1го типа

Сахарный диабет начинает проявляться только после того, как патологический процесс разрушит большую половину клеток поджелудочной железы (бета-клеток), отвечающих за выработку инсулина. Сроки могут варьировать в широких пределах. Но, как правило, у детей и лиц юного возраста масштабные изменения наступают быстро, что сопровождается резким ухудшением состояния.

Редко сахарный диабет I типа развивается у взрослых людей после сорока лет. Болезнь у них протекает скрыто. Таким людям часто устанавливают диагноз диабета второго типа и лечат его по другой схеме до тех пор, пока не разовьется критичный для человека дефицит инсулина.



В основе сахарного диабета 1-го типа лежит дефицит (недостаток) инсулина. Он не вырабатывается поджелудочной железой либо его количество ничтожно мало.

Основной функцией этого гормона является обеспечение проникновения глюкозы, как основного источника энергии, внутрь клетки. Если этого не происходит, то сахар накапливается в крови в высоких концентрациях, а ткани организма испытывают выраженный голод. Чтобы хоть как-то компенсировать недостаток углеводов, организм переходит к расщеплению жиров и белков. Эти процессы сопровождаются выраженным похудением.

Каждая молекула глюкозы притягивает к себе воду. Если концентрация сахара в крови запредельно высока, то глюкоза вместе с жидкостью активно выводится с мочой из организма. При этом человек начинает испытывать выраженное чувство жажды и обезвоживание .

Ввиду активизации расщепления жиров, в крови накапливаются жирные кислоты. Печень не способна их «переработать» и отложить в депо, а использует их в качестве источников энергии. В результате увеличивается концентрация кетоновых тел (продуктов переработки жиров), что приводит к развитию кетоза, а в дальнейшем и кетоацидоза (кетоз + обезвоживание). При отсутствии инсулинотерапии и регидратации (возмещения потерь воды) развивается коматозное состояние и в дальнейшем смерть.

Симптомы диабета первого типа

Классическая клиническая картина диабета у детей и людей молодого возраста дебютирует ярко выраженной симптоматикой, которая нарастает достаточно быстро: на протяжении всего лишь нескольких месяцев или даже недель. Спровоцировать развитие заболевания могут некоторые инфекции и обострение сопутствующих болезней.



Для сахарного диабета 1-го типа характерны типичные для всех вариантов диабета симптомы. обусловленные гипергликемией (повышением концентрации сахара (глюкозы) в крови). Отличием же является их резкая выраженность. Прежде всего, это:

  • сильнейшая жажда;
  • кожный зуд;
  • постоянные позывы на мочеиспускание, которые сопровождаются выделением до десяти литров жидкости в сутки.

Характерным для диабета I типа является похудение. Снижение массы тела может достигнутькг за один или два месяца. При этом человек испытывает сильнейшую слабость, утомляемость, сонливость, снижение работоспособности.

В начале заболевания, аппетит, как правило, повышен. Однако по мере прогрессирования патологических изменений развивается анорексия (отказ от еды), связанная с кетоацедозом. Последний клинически проявляется появлением специфического (фруктового) запаха из полости рта, постоянной тошнотой, рвотой, болями в животе. Происходит быстропрогрессирующее нарушение сознания с развитием коматозного состояния.

Сахарный диабет первого типа у лиц старше сорока лет манифестирует не столь ярко. Нередко таким пациентам устанавливают диагноз инсулиннезависимого диабета и лечат препаратами, снижающими уровень сахара в крови. Однако с прогрессированием болезни развивается все больший дефицит инсулина. Человек теряет вес, работоспособность. Прежние препараты не способствуют улучшению состояния. Развивается кетоз и кетоацедоз.

Диагностика

Диагностика сахарного диабета первого типа основывается на выявлении резкого повышения уровня глюкозы в сыворотке крови пациентов с ярко выраженной клинической симптоматикой.



Лечение изсулинозависимого диабета

Терапия сахарного диабета 1-го типа основывается на трех основных положениях:

  • Снижение уровня сахара (введение инсулина извне).
  • Строгая лечебная диета с большим количеством сырых овощей.
  • Обучение (Обучение людей с сахарным диабетом предполагает обучение их самих и членов их семей некоторым навыкам, таким как введение инсулина, определение уровня глюкозы, а также теоретическим основам лечения и диеты. Это позволяет обрести определенную независимость от медперсонала и быстрее адаптироваться к новым условиям).

Инсулинотерапия носит заместительный характер. Ее задачей является имитации естественной физиологической секреции этого гормона. Как правило, назначается две инъекции инсулина со средней продолжительностью действия (его вводят утром и вечером) и одна инъекция инсулина длительного действия.

Кроме того, перед каждой трапезой показана инъекция инсулина короткого действия. Его дозу следует рассчитывать исходя из предполагаемого количества употребленных углеводов и имеющегося на данный момент уровня глюкозы в крови (определяемой при помощи индивидуального глюкометра).

Источник: http://diabet-help.ru/kategoriya/tipy/saharniy-diabet-1-tipa/

Этиология и патогенез сахарного диабета 1-го типа

Сахарный диабет 1-го типа относят к заболеваниям многофакторной природы с полигенным типом наследования: для выявления заболевания необходимо сочетание генетических влияний с воздействием неблагоприятных факторов внешней среды. О генетической предрасположенности к сахарному диабету 1-го типа свидетельствуют данные семейных и близнецовых исследований: конкордантность по сахарному диабету у монозиготных близнецов гораздо выше, чем у дизиготных. Если один из монозиготных близнецов болен сахарным диабетом 1-го типа, то риск развития болезни для другого составляет от 30 до 50%. У родных братьев и сестер больных сахарным диабетом 1-го типа риск заболевания составляет примерно 5%, в то время как в популяции не превышает 0,2—0,4%. Риск для детей, оба родителя которых больны сахарным диабетом 1-го типа, равен 23%, т. е. значительно повышен.



Генетическая предрасположенность к сахарному диабету 1-го типа связана с носительством определенных антигенов системы HLA. Установлено, что у лиц белой расы, больных сахарным диабетом 1-го типа, часто — почти в 95% случаев, обнаруживаются антигены DR3 или DR4 или генотип DR3/DR4.

Генотип DR3/DR4 находят у этих больных почти в 40% случаев, а в популяции — не более 3%. Напротив, представительство антигенов DR2 и DR5 встречается редко, что возможно свидетельствует об их протекторном действии. За последние годы обнаружено, что и другие гены, участвующие в формировании иммунного ответа и расположенные на разных хромосомах, могут обусловливать предрасположенность к сахарному диабету 1-го типа: это гены, контролирующие процессинг антигенов в антигенпредставляющих клетках (хромосома 6), гены факторов некроза опухолей аир, гены белка, активирующего цитотоксические Т-лимфоциты (хромосома 2), ген, ответственный за синтез тяжелой цепи иммуноглобулина (хромосома 14), ген, кодирующий синтез Т-клеточного рецептора (хромосома 7).

Предполагается, что при сахарном диабете 1-го типа аутоиммунная реакция против бета-клеток может быть спонтанной или индуцированной — при этом имеет место или потеря иммунологической толерантности к поверхностным антигенам бета-клеток, или активация иммунного ответа на экспрессию бета-клетками под влиянием повреждающих факторов ранее скрытых или атипичных антигенов. В аутоиммунной реакции против бета-клеток участвует как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета.

В начале заболевания обнаруживается инфильтрация островков активированными лимфоцитами, главным образом Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимфоцитами (инсулит).

Обнаруживаются также В-лимфоциты, макрофаги, NK-лимфоциты. Эти клетки продуцируют цитокины: у-интерферон, фактор некроза опухолей бета и интерлейкин-1, которые оказывают прямое повреждающее действие на бета-клетки или опосредуют клеточные реакции против бета-клеток. Кроме того, под влиянием интерлейкина-1 повышается активность индуцированной NO-синтетазы и в бета-клетках возрастает продукция оксида азота, обладающего цитотоксическим действием, что приводит к дальнейшему повреждению бета-клеток. Показано, что при инсулите на бета-клетках появляются несвойственные им антигены HLA-DR; экспрессии аберрантных антигенов на поверхности бета-клеток способствуют фактор некроза опухоли и у-интерферон в присутствии высокой концентрации интерлейкина-1. Бета-клетка с аберрантными антигенами на поверхности сама становится аутоантигеном. Участие бета-клеток в аутоиммунном процессе подтверждается и тем фактом, что инсулит обнаруживается в конце доклинического периода или в начале явных клинических проявлений; после гибели всех бета-клеток островка клеточная инфильтрация уменьшается и инсулит стихает. При патоморфологическом исследовании у больных, погибших в начальном периоде заболевания от диабетической комы, обнаруживаются островки с нормальными клетками, островки с клеточной инфильтрацией и островки, в которых отсутствуют как бета-клетки, так и лимфоидная инфильтрация, однако сохраняются клетки, продуцирующие глюкагон и соматостатин.

В пользу иммунологической природы заболевания свидетельствует также обнаружение циркулирующих антител к инсулину и различным компонентам бета-клеток, причем они могут быть выявлены в крови за несколько (от 5 до 12) лет до начала заболевания. В крови у больных сахарным диабетом представлены антитела к цитоплазматическим антигенам бета-клеток, комплементфиксирующие антитела к цитоплазматическим антигенам бета-клеток, антитела к поверхностным антигенам, инсулину и проинсулину, глутаматдекарбоксилазе бета-клеток и ее изоформам, фосфотирозинфосфатазе секреторных гранул, к белку (фогрину) секреторных гранул и др. Более того, у части родственников больных сахарным диабетом также обнаруживаются различные типы антител, причем секреция инсулина у них прогрессивно снижается. Антитела к компонентам бета-клеток являются важнейшими маркерами скрыто протекающей аутоиммунной реакции, однако, считается, что они появляются в ответ на разрушение бета-клеток и, как полагают, не являются этиологическим фактором в развитии сахарного диабета. Тем не менее существование комплементфиксирующих антител к поверхностным антигенам бета-клеток и результаты исследований in vitro указывают на их возможную роль и в развитии заболевания. Таким образом, показано, что при сахарном диабете 1-го типа, с одной стороны, бета-клетки могут приобретать антигенные свойства, экспрессируя на поверхности аномальные антигены, а с другой — у таких больных обнаружены признаки аутоиммунной реакции с участием клеточного и гуморального звена.



Источник: http://lekmed.ru/vopros-otvet/endokrinologiya/etiologiya-i-patogenez-saharnogo-diabeta-1-go-tipa.html

СД 1 типа: причины, диагностика, клиническая картина и лечение

Сахарный диабет 1 типа — эндокринное заболевание, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной разрушением бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто он поражает людей молодого возраста (детей, подростков, взрослых людей моложе 40 лет. В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния.

Этиология и патогенез:

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа составляет% от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени.

Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного. В отсутствии лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного.

Патогенез и патогистология

Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная,жировая и мышечная) теряют способность утилизировать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение ее концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната.

Симптомы, обусловленные повышением уровня сахара в крови: полиурия, полидипсия, похудание при сниженном аппетите, сухость во рту, слабость.



— микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия), — макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов ГМ, нижних конечностей), синдром диабетической стопы — сопутствующая патология (фурункулез, кольпиты, вагиниты, инфекция мочеполовых путей)

Выделяют 6 стадий развития СД1.

1 Генетическая предрасположенность к СД1, ассоциированная с системой HLA.

2 )Гипотетический пусковой момент. Повреждение β — клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются выше перечисленные антитела в небольшом титре, но секреция инсулина еще не страдает.

3) Активный аутоиммунный инсулинит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.

4) Снижение стимулированной глюкозой секреции И. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее НТГ (нарушение толерантности к глюкозе) и НГПН (нарушение содержания глюкозы плазмы натощак).



5) Клиническая манифестация СД, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток.

6) Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

В клинической практике достаточными критериями диагностики сахарного диабета 1 типа являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия — гликемия в капиллярной крови натощак более 7,0 ммоль/л и/или в любое время суток более 11,1 ммоль/л;

При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму. Исключают заболевания, которые проявляются сходными с сахарным диабетом симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии. Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводиться определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Так же оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.

Кетоацидоз, гиперосмолярная кома Гипогликемическая кома (в случае передозировки инсулина) Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки) Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжелых случаях с развитием гломерулонефрита и почечной недостаточности Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС.



1.Устранение всех клинических симптомов сахарного диабета 2.Достижение оптимального метаболического контроля в течение длительного времени 3.Профилактика острых и хронических осложнений СД 4.Обеспечение высокого качества жизни больных.

Для достижения поставленных целей применяют:

— дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН) — обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием) — постоянный самоконтроль — Инсулинотерапия

Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает: базальную секрецию (БС) инсулина стимулированную (пищевую) секрецию инсулина

Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость ее составляет 0,5-1 ед/час или 0,16-0,2-0,45 ед на кг фактической массы тела, то естьед в сутки. При физнагрузке и голоде БС уменьшается до 0,5 ед./час. Секреция стимулированного — пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень СС зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается примерно 1-1,5 ед. инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям. В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая. В зависимости от времени суток на 1 ХЕ секретируется: на завтрак — 1,5-2,5 ед. инсулина на обед 1,0-1,2 ед. инсулина на ужин 1,1-1,3 ед. инсулина



1 единица инсулина снижает сахар крови на 2,0 ммоль/ед, а 1 ХЕ повышает его на 2,2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы(ССД) инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно% (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится%..

Принципы инсулинотерапии (ИТ):

среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть близка к физиологической секреции при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию И.

В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком — 35 %, перед обедом — 25 %, перед ужином — 30 %, на ночь — 10 % от ССД инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить >ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения.

Коррекция доз инсулина по уровню гликемии Для коррекции доз вводимого ИКД Форш рекомендовал на каждые 0,28 ммоль/л сахара крови, превышающего 8,25 ммоль/л, дополнительно вводить 1 ед. И. Следовательно, на каждый «лишний» 1 ммоль/л глюкозы требуется дополнительно ввести 2-3 ед.инсулина



Коррекция доз инсулина по глюкозурии Больной должен уметь его проводить. За сутки в промежутках между инъекциями инсулина собирать 4 порции мочи: 1 порция — между завтраком и обедом (предварительно, до завтрака, больной должен опорожнить мочевой пузырь), 2 — между обедом и ужином, 2 — между ужином и 22 часами, 4 — от 22 часов и до завтрака. В каждой порции учитывают диурез, определяют % содержания глюкозы и рассчитывают количество глюкозы в граммах. При выявлении глюкозурии для ее устранения на каждые 4-5 г глюкозы дополнительно вводят 1 ед. инсулина. На следующий день после сбора мочи доза вводимого инсулина увеличивается. После достижения компенсации или приближения к ней больной должен быть переведен на комбинацию ИКД и ИСД.

Традиционная инсулинотерапия (ИТ). Позволяет уменьшить количество инъекций инсулина до 1-2 раз в сутки. При ТИТ одновременно вводятся ИСД и ИКД 1 или 2 раза в сутки. При этом на долю ИСД приходится 2/3 ССД, а ИКД — 1/3 ССД. Преимущества: простота введения легкость понимания сути лечения больными, их родственниками, медицинским персоналом отсутствие необходимости частого контроля гликемии. Достаточно контролировать гликемию 2-3 раза в неделю, а при невозможности самоконтроля — 1 раз в неделю лечение можно проводить под контролем глюкозурического профиля Недостатки необходимость жесткого соблюдения диеты в соответствии с подобранной дозой И необходимость жесткого соблюдения распорядка режима дня, сна, отдыха, физических нагрузок обязательный 5-6разовый прием пищи, в строго определенное время привязанный к введению И невозможность поддержания гликемии в пределах физиологических колебаний постоянная гиперинсулинемия, сопровождающая ТИТ, повышает риск развития гипокалиемий, артериальной гипертонии, атеросклероза. ТИТ показана пожилым людям, если они не могут усвоить требования ИИТ лицам с психическими расстройствами, низким образовательным уровнем больным, нуждающимся в постороннем уходе недисциплинированным больным

Расчет доз инсулина при ТИТ 1. Предварительно определяют ССД инсулина 2. Распределяют ССД инсулина по времени суток: 2/3 перед завтраком и 1/3 перед ужином. Из них на долю ИКД должно приходиться%, ИСД —% от ССД. ИИТ(интенсивная ИТ) Основные принципы ИИТ: потребность в базальном инсулине обеспечивается 2 инъекциями ИСД, который вводят утром и вечером (используют те же препараты, что и при ТИТ). Суммарная доза ИСД составляет не >% от ССД, 2/3 от суммарной дозы ИСД вводится перед завтраком, 1/3 — перед ужином. пищевая — болюсная секреция инсулина имитируется введением ИКД. Необходимые дозы ИКД рассчитываются с учетом планируемого для приема на завтрак, обед и ужин количества ХЕ и уровня гликемии перед приемом пищи ИИТ предусматривает обязательный контроль гликемии перед каждым приемом пищи, через 2 часа после приема пищи и на ночь. То есть больной должен проводить контроль гликемии 7 раз в день. Преимущества имитация физиологической секреции И (базальной стимулированной) возможность более свободного режима жизни и распорядка дня у больного больной может использовать «либерализованную» диету изменяя время приемов пищи, набор продуктов по своему желанию более высокое качество жизни больного эффективный контроль метаболических расстройств, обеспечивающий предупреждение развития поздних осложнений необходимость обучения больных по проблеме СД, вопросам его компенсации, подсчету ХЕ, умению подбора доз И вырабатывает мотивацию, понимание необходимости хорошей компенсации, профилактики осложнений СД. Недостатки необходимость постоянного самоконтроля гликемии, до 7 раз в сутки необходимость обучения больных в школах больных СД, изменения ими образа жизни дополнительные затраты на обучение и средства самоконтроля склонность к гипогликемиям, особенно в первые месяцы ИИТ Обязательными условиями возможности применения ИИТ являются: достаточный интеллект больного способность обучиться и реализовать приобретенные навыки на практике возможность приобретения средств самоконтроля ИИТ показана: при СД1 желательна практически всем больным, а при впервые выявленном СД обязательна при беременности — перевод на ИИТ на весь период беременности, если до беременности больная велась на ТИТ при гестационном СД, в случае неэффективности диеты и ДИФН Схема ведения больного при применении ИИТ Расчет суточного калоража Расчет планируемого для употребления на день количества углеводов в ХЕ, белков и жиров — в граммах. Хотя больной находится на «либерализованной» диете, он не должен съедать за сутки углеводов больше расчетной дозы в ХЕ. Не рекомендуется на 1 прием более 8 ХЕ Вычисление ССД И

— расчет суммарной дозы базального И проводится любым из вышеуказанных способов — расчет суммарного пищевого (стимулированного) И проводится исходя из количества ХЕ, которое больной планирует для употребления в течение дня Распределение доз вводимого И в течение суток. Самоконтроль гликемии, коррекция доз пищевого И. Более простые модифицированные методики ИИТ: 25 % ССД И вводят перед ужином или в 22 часа в виде ИДД. ИКД (составляет 75 % ССД) распределяют следующим образом: 40 % перед завтраком, 30 % перед обедом и 30 % перед ужином 30 % ССД И вводят в виде ИДД. Из них: 2/3 дозы перед завтраком, 1/3 перед ужином. 70 % ССД вводят в виде ИКД. Из них: 40 % дозы перед завтраком, 30 % перед обедом, 30 % перед ужином или на ночь.

Источник: http://endocrinolog.pro/publ/sakharnyj_diabet/prichiny_diagnostika_klinicheskaja_kartina_i_lechenie/

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих бета-клеток островков поджелудочной железы, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным сахарным диабетом 1 типа отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения бета-клеток (идиопатический сахарный диабет 1 типа).



Сахарный диабет 1 типа является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3). Вероятность развития сахарного диабета 1 типа у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце%, брате или сестре — 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения бета-клеток, к которым относятся антитела к островкам поджелудочной железы, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65 ) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета), обнаруживаются у% пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции бета-клеток придается факторам клеточного иммунитета. Сахарный диабет 1 типа ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB. С повышенной частотой сахарный диабет 1 типа сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.

Сахарный диабет 1 типа манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом% бета-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых — LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз сахарный диабет 2 типа, и на протяжении нескольких лет компенсация сахарного диабета может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов).

В основе патогенеза сахарного диабета 1 типа лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем — кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

На сахарный диабет 1 типа приходится 1,5-2 % всех случаев диабета. Риск развития сахарного диабета 1 типа на протяжении жизни у представителя белой расы составляет около 0,4 %. Возрастной пик манифестации сахарного диабета 1 типа соответствует примерногодам. В подавляющем большинстве случаев сахарный диабет 1 типа манифестирует до 40 лет.



В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет 1 типа дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию сахарного диабета 1 типа могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для сахарного диабета 1 типа симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающеекг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.

В редких случаях развития сахарного диабета 1 типа у лиц старшелет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном определении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко вначале устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз.

Учитывая, что сахарный диабет 1 типа имеет яркую клиническую картину, а также является относительно редким заболеванием, скрининговое определение уровня гликемии с целью диагностики сахарного диабета 1 типа не показано. Вероятность развития заболевания у ближайших родственников пациентов невысока, что вместе с отсутствием эффективных методов первичной профилактики сахарного диабета 1 типа определяет нецелесообразность изучения у них иммуногенетических маркеров заболевания. Диагностика сахарного диабета 1 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина . Оральный глюкозотолерантный тест с целью диагностики сахарного диабета 1 типа приходится проводить очень редко.

В сомнительных случаях (выявление умеренной гипергликемии при отсутствии явных клинических проявлений, манифестация в относительно немолодом возрасте), а также с целью дифференциальной диагностики с другими типами сахарного диабета используется определение уровня С-пептида (базального и через 2 часа после приема пищи). Косвенное диагностическое значение в сомнительных случаях может иметь определение иммунологических маркеров сахарного диабета 1 типа — антитела к островкам поджелудочной железы, к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2P).

Лечение любого типа сахарного диабета базируется на трех основных принципах: сахароснижающая терапия (при сахарном диабете 1 типа — инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при сахарном диабете 1 типа носит заместительный характер и ее целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения принятых критериев компенсации. К физиологической секреции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжительности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длительного действия (гларгин). Суммарная доза базального инсулина не должна превышать половины всей суточной потребности в препарате.



Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъекциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принять во время предстоящего приема пищи, и имеющегося уровня гликемии, определяемого пациентом с помощью глюкометра перед каждой инъекцией инсулина.

После манифестации сахарного диабета 1 типа и начала инсулинотерапии на протяжении достаточно длительного времени потребность в инсулине может быть небольшой и составлять менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период обозначается как фаза ремиссии, или «медовый месяц». После периода гипергликемии и кетоацидоза, которые подавляют секрецию инсулина% сохранившимися бета-клетками, компенсация гормонально-метаболических нарушений введением инсулина восстанавливает функцию этих клеток, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. Этот период может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет, но в конечном счете, вследствие аутоиммунной деструкции оставшихся бета-клеток, «медовый месяц» заканчивается.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/324/2946/

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа

СД-1 — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения β-клеток (идиопатический СД-1).

Этиология

СД-1 является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3)- Конкордантность у однояйцевых близнецов по СД-1 составляет всего 36 %. Вероятность развития СД-1 у ребенка при больной матери составляет 1—2 %, отце — 3-6 %, брате или сестре — 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения β-клеток, к которым относятся антитела к островкам ПЖЖ, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2β), обнаруживаются у% пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции β-клеток придается факторам клеточного иммунитета. СД-1 ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB, при этом одни аллели HLA-DR/DQ могут быть предрасполагающими к развитию заболевания, тогда как другие — протективными. С повышенной частотой СД-1 сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания (табл. 1).



Сахарный диабет 1 типа

Т-клеточная аутоиммунная деструкция β-клеток островков ПЖЖ. У 90 % пациентов определяется генотип HLA-DR3 и/или HLA-DR4, а также антитела к островкам ПЖЖ, к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2β).

Абсолютный дефицит инсулина обусловли­вает гипергликемию, интенсификацию липолиза, протеолиза и продукции кетоновых тел. Следствием этого является обезвоживание, кетоацидоз и электролитные расстройства.

1,5-2 % от всех случаев СД. Распространен­ность варьирует от 0,2 % популяции в Европе до 0,02 % в Африке. Заболеваемость макси­мальна в Финляндии (30—35 случаев нав год), минимальна в Японии, Китае и Корее (0,5—2,0 случая). Возрастной пик — 10—13 лет; в большинстве случаев манифести­рует до 40 лет.

Основные клиничес­кие проявления



В типичных случаях у детей и молодых мани­фестное развитие заболевание в течение нескольких месяцев: полидипсия, полиурия, похудение, общая и мышечная слабость, запах ацетона изо рта, прогрессирующее нарушение сознания. В относительно редких случаях развития СД-1 старше 40 лет более стертая клиническая картина с развитием признаков абсолютного дефицита инсулина на протя­жении нескольких лет (латентный аутоим­мунный диабет взрослых). При неадекватной компенсации спустя несколько лет начинают развиваться поздние осложнения (нефропатия, ретинопатия, нейропатия, синдром диа­бетической стопы, макроангиопатия).

Гипергликемия (как правило, выраженная), кетонурия, яркая манифестация в молодом возрасте; низкий уровень С-пептида, часто — метаболический ацидоз

Другие типы СД, заболевания, протекающие с выраженной потерей массы тела.

Инсулинотерапия (оптимально — интенсивный вариант с подбором дозы инсулина в зависимости от уровня гликемии, содержания углеводов в пище и физических нагрузок).

При отсутствии инсулинотерапии — смерть от кетоацидотической комы. При неадекватной инсулинотерапии (хроническая декомпенсация) определяется прогрессированием поздних осложнений, в первую очередь микроангиопатии (нефропатия, ретинопатия) и нейропатии (синдром диабетической стопы).



Патогенез

СД-1 манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80—90 % β-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых — LADA ), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз СД-2, и на протяжении нескольких лет компенсация СД может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов).

В основе патогенеза СД-1, как указывалось, лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем — кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

Дедов И.И. Мельниченко Г.А. Фадеев В.Ф.

Источник: http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/etiologiya-i-patogenez-sakharnogo-diabeta-1-tipa/

Сахарный диабет 1 типа у детей

Сахарный диабет 1 типа у детей развивается вследствие нарушения функции поджелудочной железы. Это может произойти на фоне хронического панкреатита или стрессовой ситуации для организма малыша. Поджелудочная железа располагается на задней брюшной стенке в забрюшинном пространстве и является смешанной железой, выполняющей эндокринные и экзокринные функции.



Она вырабатывает поджелудочный сок, содержащий пищеварительные ферменты и участвующий в процессе переваривания в тонкой кишке, и инсулин. Гормон инсулин является эндогенным веществом, которое участвует во многих реакциях обмена веществ и, главным образом, контролирует поступление глюкозы в клетку.

Сахарный диабет 1-го типа у детей обусловлен отсутствием выхода инсулина вследствие аутоиммунного поражение инсулинпродуцирующего аппарата поджелудочной железы.

Сахарный диабет 1 типа раньше называли «инсулинозависимым сахарным диабетом». Так как данный тип диабета всегда требует проведения инсулинотерапии.

Известно, что некоторым пациентам с диабетом 2 типа также требуется инсулин, но в лечении заболевания 1-го типа он является более необходимым.

Причины сахарного диабета 1 типа у детей

Основополагающие причины сахарного диабета первого типа у детей заключаются в поражении островков Лангерфельда в хвосте поджелудочной железы. Повреждение поджелудочной железы может происходить вследствие многих причин, например, действия вирусной инфекции. Но чаще всего заболевание развивается на фоне агрессии собственной иммунной системы. В этом случае инсулинпродуцирующие клетки поджелудочной железы разрушаются клетками лимфоидной ткани, которые в нормальном состоянии атакуют только чужеродные агенты. Такой процесс называется «аутоиммунным», и обозначает механизм выработки антител против клеток своего организма.

Аутоиммунные заболевания как причины сахарного диабета 1 типа

Существую различные аутоиммунные заболевания, например, щитовидной железы и надпочечников, которые чаще встречаются у пациентов с сахарным диабетом первого типа. Это говорит о наследственной предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям и системному характеру иммунного поражения, которое может быть спровоцировано другими факторами окружающей среды.



Пусковой механизм заболевания в точности не известен, но ученые предполагают, что заражение вирусной инфекцией или употребление коровьего молока могут спровоцировать аутоиммунный процесс. А он в свою очередь станет причиной развития сахарного диабета 1 типа у детей.

Каковы симптомы сахарного диабета 1 типа у детей?

Симптомы сахарного диабета первого типа у детей проявляются, как правило, остро. Это может выражаться во внезапных приступах слабости и головокружения на фоне голодного состояния или после приема пищи. Глюкоза является одним из основных видов топлива, используемого клетками организма для своих энергетических потребностей. Мозг и нервная система используют только глюкозу, тогда как большинство других клеток может также преобразовывать жиры и другие питательные вещества в энергию. Поступающая из углеводного компонента пищи глюкоза стимулирует выработку инсулина, который действует на рецепторы клеточных мембран и вызывает проникновение глюкозы в клетку. Если этого не происходит, нарушаются процессы обмена веществ и энергетики клетки.

Уровень сахара в крови поднимается, и глюкоза начинает обнаруживаться в большом количестве в крови и моче. Поскольку использование глюкозы становится очень неэффективным, у человека с декомпенсированным сахарным диабетом 1-го типа развиваются следующие симптомы:

  • повышенная жажда;
  • усталость;
  • частое мочеиспускание днем и в ночное время (никтурия);
  • потеря веса (хотя аппетит часто увеличивается);
  • зуд, особенно в районе половых органов, вызванный развитием грибковой инфекции;
  • другие инфекции кожи (дрожжевая инфекция и фурункулез).

Если вы регулярно испытываете любой из этих симптомов сахарного диабета 1 типа, вы должны посетить своего участкового врача и пройти тест.

Семейные случаи заболевания повышает вероятность заболевания, однако сахарный диабет 1 типа встречается намного реже, чем диабет 2 типа .

Лечение сахарного диабета 1 типа у детей

Лечение сахарного диабета 1 типа у детей практически всеглда сопряжено с компенсаторными инъекциями человеческого инсулина. Также терапевтические мероприятия должны быть направлены на нормализацию обмена веществ и укрепления иммунитета ребенка.

В общих чертах лечение сахарного диабета 1 типа у детей можно выразить в следующих пунктах:

  • Регулярные инъекции инсулина. Они выполняются ежедневно или несколько раз в день, в зависимости от вида используемого инсулина.
  • Поддержание активного образа жизни (устранение гиподинамии).
  • Поддержание нормальной массы тела.
  • Соблюдение специальной диеты, содержащей сниженное регулируемое количество углеводов.
  • Целью инсулинотерапии – это поддержание нормального количества глюкозы в крови и нормализация энергетических процессов клетки.

Лечение сахарного диабета 1-го типа у детей подбирается квалифицированным врачом эндокринологом индивидуально и зависит от стадии степени симптомов и стадии заболевания.

Профилактика сахарного диабета 1 типа у детей

Профилактика сахарного диабета 1-го типа у детей включает в себя комплекс мер по предотвращению возникновения негативных факторов, которые могут спровоцировать развитие этого заболевания.

1. Следите за любыми признаками, указывающими на высокий или низкий уровень глюкозы в крови.

2. Если у вас имеется заболевание, регулярно измеряйте уровень глюкозы в крови с помощью современных глюкометров и корректируйте уровень глюкозы инъекциями инсулина.

3. Соблюдайте назначенную диету как можно тщательнее.

4. Всегда имейте при себе глюкозу или сахар для лечения гипогликемии (низкий уровень глюкозы в крови). Инъекции глюкагона (GlucaGen) могут быть необходимы при тяжелой гипогликемии.

5. Обращайтесь к врачу регулярно для оценки уровня глюкозы в крови, проведения исследования глаз, почек, ног и контроля симптомов поздней диабетической стадии.

6. Обращайтесь к врачу на ранней стадии заболевания, чтобы предотвратить декомпенсации патологического процесса.

7. Ведите «дневник диабета» и фиксируйте измеряемые самостоятельно показатели гликемии.

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа у детей

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа говорят о том, что для развития симптоматики заболевания огромную роль играет нарушения принципов здорового образа жизни. Важную роль в патогенезе сахарного диабета 1-го типа играет малоподвижный образ жизни и нарушение режима питания. Употребление высокоуглеродной и жирной пищи способствует развитию заболевания. Поэтому для предотвращения сахарного диабета 1 типа важно соблюдение принципов здорового образа жизни.

Физическая активность поможет уменьшить риск развития и прогрессирования диабета, атеросклероза и сердечных заболеваний. а также улучшить общее самочувствие.

Возможно, во время физической активности потребуется скорректировать дозу инсулина, в зависимости от интенсивности физической нагрузки. Избыток инсулина и физические упражнения могут снизить уровень сахара в крови и привести к гипогликемии.

Употребляйте здоровую пищу, насыщенную растительной клетчаткой, хорошо сбалансированную по содержанию углеводов, жиров и белков. Исключите употребление низкомолекулярных углеводов (сахара) и уменьшите употребление углеводов в принципе.

Старайтесь есть одинаковое количество углеводов каждый день. У вас должно быть три основных приема пищи и два-три перекуса ежедневно.

Для составления персональной диеты обратитесь к квалифицированному врачу диетологу или эндокринологу.

В настоящее время полностью предотвратить появление болезни невозможно. Но ученые постоянно изучают данное заболевание и вносят эффективные дополнения в схему лечения и диагностики.

Возможные осложнения сахарного диабета 1 типа у детей

В большинстве случаев сахарный диабет 1 типа осложнения дает в ближайшей перспективе только при отсутствии адекватного лечения. Если не соблюдать предписания врача, то могут возникнуть следующие осложнения:

1. Низкий уровень сахара в крови, возникающий при передозировке инсулина, большом перерыве между приемами пищи, физической активности, гипертермии, приводит к потере сознания.

2. Недостаточная замена инсулина фармакологическими заменителями приводит к высокому уровню сахара в крови и может вызвать кетоацидоз.

3. Атеросклероз усугубляется при сахарном диабете и может привести к нарушению кровообращения в ногах (диабетическая стопа), развитию инсультов и заболеваний сердца (стенокардия и инфаркт миокарда).

4. Диабетическое поражение почек (диабетическая нефропатия).

5. Диабетическая ретинопатия (диабетическое поражение глаз).

6. Диабетическая невропатия (дегенерация нервов) и ангиопатия, которые приводят к возникновению язв и инфекций .

Здравствуйте. девочке 5 лет. в 3,5 года обнаружился сахарный диабет 1-го типа. последнее время все чаще наблюдаются случаи необъяснимой гипогликемии до 1,5ед. без увеличения дозы инсулина. например, перед едой глюкоза=8, а через 1 час резко упала до 1,5, при этом ребенок вел себя спокойно и никаких нагрузок не испытывал. стараемся выполнять все рекомендации врача: диета, режим питания, своевременные уколы инсулина. Пожалуйста, какие-нибудь советы или рекомендации.

вам нужно скорректировать дозу инсулина на еду, обратитесь к врачу, кто в ам ее устанавливал

Источник: http://pediatriya.info/?p=1834