keyboard_arrow_right
keyboard_arrow_right
Этиология сахарного диабета у детей
Теория

Этиология сахарного диабета у детей

Причины, признаки и лечение сахарного диабета у детей



Описание заболевания

Заболевание проявляется в разном возрасте. Встречается диабет и у новорожденных. Он носит врожденный характер, но частота его появления невысока.

Оглавление:

Более распространено заболевание среди детей 6-12 лет. Обмен веществ в организме ребенка, в том числе и углеводный, протекает в разы быстрее, чем у взрослого. Состояние ещё не сформированной нервной системы на этом фоне влияет на концентрацию сахара в крови. Чем младше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание.

Сахарный диабет диагностируется у 1-3% взрослых людей. Дети болеют в 0,1-0,3% случаев.

Развитие сахарного диабета у детей имеет сходство с заболеванием у взрослых. Особенности болезни в детском возрасте связаны с состоянием поджелудочной железы. Размеры её маленькие: к 12 годам длина составляет 12 сантиметров, вес около 50 граммов. Механизм выработки инсулина налаживается к 5 годам, поэтому период с 5-6 долет – критичный для проявления сахарного диабета.

В медицине принято разделять сахарный диабет на два типа: инсулинозависимый диабет и инсулиннезависимый диабет (1 и 2 соответственно). По статистике у детей чаще выявляют сахарный диабет по первому типу. Именно для него характерен низкий уровень выработки инсулина.



Признаки и симптомы сахарного диабета у детей

Родителям стоит обратить внимание на некоторые особенности в поведении ребенка, чтобы как можно скорее обратиться к врачу. Сахарный диабет развивается стремительно, если вовремя не провести необходимые манипуляции может наступить диабетическая кома.

Основные признаки сахарного диабета у детей:

сухость во рту и постоянное желание пить;

частые мочеиспускания, моча при этом липкая;

резкое снижение зрения;

ненасытность в еде на фоне потери веса;



слабость, повышенная утомляемость и раздражительность.

Проявление одного или нескольких признаков единовременно является основанием обращения к врачу. Он назначит необходимые анализы, на основании которых возможно установление точного диагноза.

Симптоматика заболевания включает типичные и нетипичные проявления. Нетипичные симптомы могут заметить родители. Это жалобы со стороны ребенка на постоянные головные боли, сниженная успеваемость и быстрая утомляемость.

Основные (типичные) симптомы сахарного диабета у детей:

полиурия, или недержание мочи. Родители маленьких детей ошибочно принимают этот признак за распространенное в раннем возрасте ночное недержание мочи. Поэтому важно знать первые признаки сахарного диабета;

полидипсия, сопровождающаяся мучительным чувством жажды. Ребенок может выпивать в сутки до 10 литров жидкости, а сухость во рту будет сохраняться;



резкое похудение на фоне повышенного аппетита, или полифагия;

появление зуда на коже, гнойничковые образования. Кожные покровы становятся сухими;

после мочеиспускания появляется зуд в области половых органов;

увеличивается выделение мочи (более 2 литров в сутки). Цвет её светлый. Анализ мочи показывает высокий удельный вес и содержание ацетона. Возможно появление сахара в моче, в норме его быть не должно;

анализ крови натощак выявляет повышение сахара в крови более 120 мг.



При подозрении на сахарный диабет у ребенка крайне важна своевременная диагностика и грамотное лечение.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Причины сахарного диабета у детей

Причин сахарного диабета у детей множество. Основными из них являются:

наследственность. Заболевание очень часто встречается у родственников. Родители, болеющие сахарным диабетом, со 100%-ой вероятностью будут иметь детей, которые рано или поздно получат такой же диагноз. Заболевание может проявиться и в период новорожденности, и в 25 лет, и в 50. Необходимо контролировать уровень сахара в крови у беременных женщин, т.к. плацента хорошо его всасывает и способствует накоплению в формирующихся органах и тканях плода;

вирусные инфекции. Современная медицинская наука доказала, что краснуха. ветряная оспа, вирусный паротит (свинка) и вирусный гепатит нарушают работу поджелудочной железы. В такой ситуации механизм развития заболевания представлен таким образом, что клетки иммунной системы человека просто разрушают клетки инсулина. Но перенесенная инфекция приведет к развитию сахарного диабета только в случае отягощенной наследственности;



переедание. Повышенный аппетит может стать причиной ожирения. Особенно это касается легкоусвояемых углеводных продуктов: сахара, шоколада, сладких мучных изделий. В результате частого приема такой пищи увеличивается нагрузка на поджелудочную железу. Постепенное истощение клеток инсулина приводит к тому, что он перестает вырабатываться;

низкий уровень двигательной активности. Малоподвижность приводит к избыточному весу. А постоянные физические нагрузки усиливают работу клеток, которые отвечают за выработку инсулина. Соответственно, уровень сахара в крови находится в пределах нормы;

постоянные простудные заболевания. Иммунная система, столкнувшись с инфекцией, начинает активно вырабатывать антитела для борьбы с ней. Если подобные ситуации повторяются часто, то система изнашивается, а иммунитет угнетается. В итоге антитела, даже если нет вируса-цели, продолжают вырабатываться, уничтожая собственные клетки. Происходит сбой в работе поджелудочной железы, вследствие чего выработка инсулина снижается.

Лечение сахарного диабета у детей

В настоящее время медицина не нашла метод, который может полностью излечить ребенка от сахарного диабета. Проводимое лечение ставит своей основной целью нормализацию обменных процессов в организме на длительный срок. Контролирование состояния больного со стороны родителей (или самостоятельно, в зависимости от возраста ребенка) осуществляется постоянно.

Грамотное лечение, отсутствие осложнений и длительное нормальное состояние ребенка позволяет прогнозировать благоприятные условия для жизни и дальнейшей трудовой деятельности.

Современная медицинская наука ведет работу в области лечения сахарного диабета в нескольких направлениях:

разрабатываются универсальные и безболезненные способы введения препаратов инсулина в детский организм;

исследуются способы пересадки клеток поджелудочной железы, отвечающих за выделение инсулина;

испытываются методики и лекарственные препараты, задачами которых является нормализация измененного иммунологического аппарата ребенка.

Лечением сахарного диабета занимается врач-эндокринолог.



Начальная стадия заболевания поддается коррекции в условиях стационара.

Следующие этапы сахарного диабета требуют диспансеризации

У детей лечение начинается с подбора оптимальной диеты, согласованной с врачом и корректируемой в зависимости от тяжести заболевания. Требуется соблюдение режима питания, т.к. ребенок получает в течение дня несколько препаратов. Их приём зависит от времени приема пищи. Схема лечения должна строго соблюдаться, иначе эффективность лекарственных средств будет значительно снижаться.

Калорийность пищи рассчитывают в следующем соотношении: — завтрак – 30%, — обед – 40%, полдник – 10%, ужин – 20%. Особого внимания требует расчет углеводной пищи. Общее количество в сутки не должно превышать 400 граммов.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение предполагает применение препаратов инсулина и курсов ангиопротекторов. Вспомогательными средствами служат витаминотерапия, гепатотропные и желчегонные средства.

Применение инсулина

Инсулин, который применяют в лечение детей-диабетиков, действует кратковременно. Таким свойством обладают препараты протофан и актропид. Состав вводят подкожно с помощью специального шприца-ручки. Это удобно и позволяет ребенку самому научиться в определенное время вводить препарат без посторонней помощи.



Трансплантация поджелудочной железы

В особенно сложных случаях применяют трансплантацию поджелудочной железы. Проводят либо полное замещение органа, либо его части. Но существует опасность отторжения, проявления иммунных реакций на чужеродный орган и развития осложнений в виде панкреатита. Медики видят перспективным трансплантацию с использованием эмбриональной поджелудочной железы, её структура снижает риск развития негативных реакций.

Эксперименты по трансплантации b -клеток островков Лангерганса, в основе которых использованы b -клетки кроликов и свиней, оказались кратковременной помощью. Вводимые в воротную вену суспензии, позволили больным сахарным диабетом обходиться без инсулина менее года.

Профилактика сахарного диабета у детей

Дети, с первых дней жизни, находящиеся на искусственном вскармливании, более подвержены риску заболеть сахарным диабетом. Смеси содержат белок коровьего молока, который угнетает работу поджелудочной железы. Грудное молоко – первый профилактический прием, который снизит вероятность получения заболевания. Кормление до года и более укрепит иммунитет ребенка и защитит от инфекционных заболеваний, которые могут спровоцировать развитие сахарного диабета.

В случае с детьми старшего возраста необходимо следить за питанием, его составом и режимом приема. Рацион должен быть сбалансированный и разнообразный, исключать большое количество жиров и углеводов. Обязательно употребление фруктов и овощей.

Список лучших продуктов помогающие при сахарном диабете



Профилактические мероприятия сводятся к определению группы риска: наличие в семье больных диабетом, нарушения обмена веществ у ребенка и ожирение. Дети с подобными признаками ставятся на учет к эндокринологу и проходят обследование дважды в год. Если диагноз установлен, назначается диспансерное наблюдение и ежемесячное обследование у лечащего врача с целью коррекции программы лечения, своевременного выявления периодов обострения и предупреждения тяжелых осложнений в протекании болезни.

Частоту и способы методов обследования определяют в зависимости от стадии заболевания.

Больные сахарным диабетом проходят ежегодное обследование у узких специалистов: окулиста, кардиолога, невропатолога, нефролога, хирурга и других. Обязательными исследования для них являются электрокардиограмма, анализ мочи и те мероприятия, которые помогут на ранних стадиях выявить нарушения органов и систем

Полное излечение сахарного диабета невозможно. Грамотное и своевременное лечение позволит добиться ремиссии, и ребенок сможет вести обычный образ жизни, развиваясь в соответствии с возрастом.

Автор статьи: Полякова Елена Анатольевна, врач-педиатр, специально для сайта ayzdorov.ru



Комментарии и отзывы:

Светлана Максимовна2

Моя дочь в детстве очень часто болела простудными заболеваниями, бывало, что по 2 раза в месяц. Я все боялась за ее легкие и бронхи, а оказывается, что это могло спровоцировать развитие сахарного диабета. Но, слава богу, нас пронесло, дочь уже взрослая, сама мама и у нее все нормально. Наверное, большой процент заболеваемости среди детей обусловлен еще и их питанием: ведь что дети едят: шоколадки, чипсы и другие "шедевры" пищевой промышленности.

К сожалению, несмотря на все мои усилия, у меня не получилось кормить сына грудью. У меня не было молока, хоть я пила специальные лактогонные таблетки и чаи. В общем хотела, но не смогла. Сейчас прочитала, что теперь мой ребенок будет стоять в группе риска по сахарному диабету и подумала, а как же раньше, не было специальных смесей, детей выкармливали коровьим молоком, а диабета было значительно меньше, чем сейчас.

у ребенка тоже были симптомы, подозревали диабет, соблюдали диету, рекомендации, пользовались контуром тс, чтобы контролить уровень сахара. и в итоге обошлось все, симптомы не перетекли в что-то серьезное ттт



Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_diabeta_deti.php

Сахарный диабет 1 типа у детей

Сахарный диабет 1 типа у детей развивается вследствие нарушения функции поджелудочной железы. Это может произойти на фоне хронического панкреатита или стрессовой ситуации для организма малыша. Поджелудочная железа располагается на задней брюшной стенке в забрюшинном пространстве и является смешанной железой, выполняющей эндокринные и экзокринные функции.

Она вырабатывает поджелудочный сок, содержащий пищеварительные ферменты и участвующий в процессе переваривания в тонкой кишке, и инсулин. Гормон инсулин является эндогенным веществом, которое участвует во многих реакциях обмена веществ и, главным образом, контролирует поступление глюкозы в клетку.

Сахарный диабет 1-го типа у детей обусловлен отсутствием выхода инсулина вследствие аутоиммунного поражение инсулинпродуцирующего аппарата поджелудочной железы.

Сахарный диабет 1 типа раньше называли «инсулинозависимым сахарным диабетом». Так как данный тип диабета всегда требует проведения инсулинотерапии.

Известно, что некоторым пациентам с диабетом 2 типа также требуется инсулин, но в лечении заболевания 1-го типа он является более необходимым.



Причины сахарного диабета 1 типа у детей

Основополагающие причины сахарного диабета первого типа у детей заключаются в поражении островков Лангерфельда в хвосте поджелудочной железы. Повреждение поджелудочной железы может происходить вследствие многих причин, например, действия вирусной инфекции. Но чаще всего заболевание развивается на фоне агрессии собственной иммунной системы. В этом случае инсулинпродуцирующие клетки поджелудочной железы разрушаются клетками лимфоидной ткани, которые в нормальном состоянии атакуют только чужеродные агенты. Такой процесс называется «аутоиммунным», и обозначает механизм выработки антител против клеток своего организма.

Аутоиммунные заболевания как причины сахарного диабета 1 типа

Существую различные аутоиммунные заболевания, например, щитовидной железы и надпочечников, которые чаще встречаются у пациентов с сахарным диабетом первого типа. Это говорит о наследственной предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям и системному характеру иммунного поражения, которое может быть спровоцировано другими факторами окружающей среды.

Пусковой механизм заболевания в точности не известен, но ученые предполагают, что заражение вирусной инфекцией или употребление коровьего молока могут спровоцировать аутоиммунный процесс. А он в свою очередь станет причиной развития сахарного диабета 1 типа у детей.

Каковы симптомы сахарного диабета 1 типа у детей?

Симптомы сахарного диабета первого типа у детей проявляются, как правило, остро. Это может выражаться во внезапных приступах слабости и головокружения на фоне голодного состояния или после приема пищи. Глюкоза является одним из основных видов топлива, используемого клетками организма для своих энергетических потребностей. Мозг и нервная система используют только глюкозу, тогда как большинство других клеток может также преобразовывать жиры и другие питательные вещества в энергию. Поступающая из углеводного компонента пищи глюкоза стимулирует выработку инсулина, который действует на рецепторы клеточных мембран и вызывает проникновение глюкозы в клетку. Если этого не происходит, нарушаются процессы обмена веществ и энергетики клетки.

Уровень сахара в крови поднимается, и глюкоза начинает обнаруживаться в большом количестве в крови и моче. Поскольку использование глюкозы становится очень неэффективным, у человека с декомпенсированным сахарным диабетом 1-го типа развиваются следующие симптомы:


  • повышенная жажда;
  • усталость;
  • частое мочеиспускание днем и в ночное время (никтурия);
  • потеря веса (хотя аппетит часто увеличивается);
  • зуд, особенно в районе половых органов, вызванный развитием грибковой инфекции;
  • другие инфекции кожи (дрожжевая инфекция и фурункулез).

Если вы регулярно испытываете любой из этих симптомов сахарного диабета 1 типа, вы должны посетить своего участкового врача и пройти тест.

Семейные случаи заболевания повышает вероятность заболевания, однако сахарный диабет 1 типа встречается намного реже, чем диабет 2 типа .

Лечение сахарного диабета 1 типа у детей

Лечение сахарного диабета 1 типа у детей практически всеглда сопряжено с компенсаторными инъекциями человеческого инсулина. Также терапевтические мероприятия должны быть направлены на нормализацию обмена веществ и укрепления иммунитета ребенка.

В общих чертах лечение сахарного диабета 1 типа у детей можно выразить в следующих пунктах:

  • Регулярные инъекции инсулина. Они выполняются ежедневно или несколько раз в день, в зависимости от вида используемого инсулина.
  • Поддержание активного образа жизни (устранение гиподинамии).
  • Поддержание нормальной массы тела.
  • Соблюдение специальной диеты, содержащей сниженное регулируемое количество углеводов.
  • Целью инсулинотерапии – это поддержание нормального количества глюкозы в крови и нормализация энергетических процессов клетки.

Лечение сахарного диабета 1-го типа у детей подбирается квалифицированным врачом эндокринологом индивидуально и зависит от стадии степени симптомов и стадии заболевания.



Профилактика сахарного диабета 1 типа у детей

Профилактика сахарного диабета 1-го типа у детей включает в себя комплекс мер по предотвращению возникновения негативных факторов, которые могут спровоцировать развитие этого заболевания.

1. Следите за любыми признаками, указывающими на высокий или низкий уровень глюкозы в крови.

2. Если у вас имеется заболевание, регулярно измеряйте уровень глюкозы в крови с помощью современных глюкометров и корректируйте уровень глюкозы инъекциями инсулина.

3. Соблюдайте назначенную диету как можно тщательнее.

4. Всегда имейте при себе глюкозу или сахар для лечения гипогликемии (низкий уровень глюкозы в крови). Инъекции глюкагона (GlucaGen) могут быть необходимы при тяжелой гипогликемии.



5. Обращайтесь к врачу регулярно для оценки уровня глюкозы в крови, проведения исследования глаз, почек, ног и контроля симптомов поздней диабетической стадии.

6. Обращайтесь к врачу на ранней стадии заболевания, чтобы предотвратить декомпенсации патологического процесса.

7. Ведите «дневник диабета» и фиксируйте измеряемые самостоятельно показатели гликемии.

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа у детей

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа говорят о том, что для развития симптоматики заболевания огромную роль играет нарушения принципов здорового образа жизни. Важную роль в патогенезе сахарного диабета 1-го типа играет малоподвижный образ жизни и нарушение режима питания. Употребление высокоуглеродной и жирной пищи способствует развитию заболевания. Поэтому для предотвращения сахарного диабета 1 типа важно соблюдение принципов здорового образа жизни.

Физическая активность поможет уменьшить риск развития и прогрессирования диабета, атеросклероза и сердечных заболеваний. а также улучшить общее самочувствие.



Возможно, во время физической активности потребуется скорректировать дозу инсулина, в зависимости от интенсивности физической нагрузки. Избыток инсулина и физические упражнения могут снизить уровень сахара в крови и привести к гипогликемии.

Употребляйте здоровую пищу, насыщенную растительной клетчаткой, хорошо сбалансированную по содержанию углеводов, жиров и белков. Исключите употребление низкомолекулярных углеводов (сахара) и уменьшите употребление углеводов в принципе.

Старайтесь есть одинаковое количество углеводов каждый день. У вас должно быть три основных приема пищи и два-три перекуса ежедневно.

Для составления персональной диеты обратитесь к квалифицированному врачу диетологу или эндокринологу.

В настоящее время полностью предотвратить появление болезни невозможно. Но ученые постоянно изучают данное заболевание и вносят эффективные дополнения в схему лечения и диагностики.



Возможные осложнения сахарного диабета 1 типа у детей

В большинстве случаев сахарный диабет 1 типа осложнения дает в ближайшей перспективе только при отсутствии адекватного лечения. Если не соблюдать предписания врача, то могут возникнуть следующие осложнения:

1. Низкий уровень сахара в крови, возникающий при передозировке инсулина, большом перерыве между приемами пищи, физической активности, гипертермии, приводит к потере сознания.

2. Недостаточная замена инсулина фармакологическими заменителями приводит к высокому уровню сахара в крови и может вызвать кетоацидоз.

3. Атеросклероз усугубляется при сахарном диабете и может привести к нарушению кровообращения в ногах (диабетическая стопа), развитию инсультов и заболеваний сердца (стенокардия и инфаркт миокарда).

4. Диабетическое поражение почек (диабетическая нефропатия).



5. Диабетическая ретинопатия (диабетическое поражение глаз).

6. Диабетическая невропатия (дегенерация нервов) и ангиопатия, которые приводят к возникновению язв и инфекций .

Здравствуйте. девочке 5 лет. в 3,5 года обнаружился сахарный диабет 1-го типа. последнее время все чаще наблюдаются случаи необъяснимой гипогликемии до 1,5ед. без увеличения дозы инсулина. например, перед едой глюкоза=8, а через 1 час резко упала до 1,5, при этом ребенок вел себя спокойно и никаких нагрузок не испытывал. стараемся выполнять все рекомендации врача: диета, режим питания, своевременные уколы инсулина. Пожалуйста, какие-нибудь советы или рекомендации.

вам нужно скорректировать дозу инсулина на еду, обратитесь к врачу, кто в ам ее устанавливал

Источник: http://pediatriya.info/?p=1834



Патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет – это патологическое состояние, при котором развивается относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к таким явлениям, как гипрегликемия и глюкозурия. Сопровождается заболевание выраженными нарушениями обменных процессов, и часто возникающим развитием осложнений. Для правильного лечения данной болезни важно понимание причин ее появления, а также механизмов развития. Поэтому, если поставлен такой диагноз, как сахарный диабет этиология патогенез клиника лечение связаны между собой.

Роль поджелудочной железы в обмене глюкозы

Этиология и патогенез сахарного диабета можно лучше понять, если рассмотреть особенности углеводного обмена в организме человека, и то, какую роль играют в нем активные вещества, выделяемые поджелудочной железой.

Панкреас, или поджелудочная железа, представляет собой орган, имеющий экзокринную и эндокринную активность. Такое название она получила благодаря тому, что располагается позади желудка. Через ПЖ проходит множество сосудов и нервов.

Эндокринная часть органа представлена островками Лангерганса, которые составляют у нормального человека от 1 до 3% всей ткани. Островки имеют несколько разновидностей клеток, из них альфа-клетки, продуцирующие глюкагон, и бета-клетки, производящие инсулин.

В 20-х годах прошлого века учеными был выделен инсулин, и это стало большим прорывом в лечении диабета, так как до этого такие пациенты просто погибали. Было выявлено, что активное вещество в виде инсулина под воздействием биохимических процессов возникает их своего предшественника – проинсулина, методом отщепления от него C-пептида. В кровь в итоге поступает одинаковое количество обоих веществ. Это послужило основой для лабораторного определения C-пептида как показателя способности продукции инсулина бета-клетками.

Не так давно ученые определили, что C-пептид также обладает определенной степенью активности и участвует в следующих процессах:

• Снижение гликолизированного гемоглобина.

• Стимуляция усвоения глюкозы мышечной тканью.

• Снижение инсулинорезистентности, и за счет этого усиление эффектов инсулина.

• Уменьшение степень вероятности развития нейропатии.

• Улучшает фильтрационную работу почек и укрепляет сетчатку глаза.

Для организма в норме необходимо выделение около 50 ЕД инсулина в сутки. Панкреас имеет при нормальном состоянии органа от 150 до 250 ЕД. Выделенный инсулин поступает в гепатоциты по системе воротной вены. Там он подвергается частичной инактивации при участии фермента инсулиназы. Оставшаяся активная часть вещества связывается с белками, и в определенном количестве остается в несвязанном виде. Пропорции связанного и свободного инсулина регулируются в зависимости от количества сахара в крови. Свободный инсулин в норме интенсивно образуется при гипергликемии.

Кроме печени, инсулин распадается в почках, жировой ткани, мышцах и в плаценте. Образование этого гормона в норме зависит от уровня глюкозы, например, при избытке сладкого в употребляемой пище вызывает усиленную работу инсулинпродуцирующих клеток. Снижение и увеличение инсулина в крови может вызываться и другими факторами и гормональными веществами, но основная регуляция зависит от поступления сахаров с пищей.

Как действует инсулин

При таком заболевании, как сахарный диабет этиология патогенез заключаются в определенных факторах, способствующих нарушению выработки инсулина, или отсутствие ответа периферических тканей на его действие.

На клетках некоторых тканей находятся особого вида рецепторы, через которые осуществляется перенос глюкозы. Инсулин присоединяется к ним и ускоряет процесс усвоения враз.

Этиология и патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет, согласно классификации делится на 1 и 2 тип (инсулинозависимый и инсулиннезависимый). Выделяют также и прочие виды заболевания – гестационный (при беременности), некоторые специфические состояния, генетические дефекты, обусловливающие нарушение сахарного обмена. Отмечается отдельно диабет, развивающийся в результате прочих эндокринных патологий (тиреотоксикоз, синдром Кушинга и др.), заболевание в результате воздействия фармакологических и химических веществ, некоторые синдромы, которые могут сопровождаться сахарным диабетом (Дауна, Фридрейха и др).

Основными являются первые два типа заболевания, каждый из которых имеет свои особенности развития и причины возникновения.

Этиология сахарного диабета 1 типа

Инсулинозависимый сахарный диабет считается аутоиммунным заболеванием, при котором происходит поражение бета-клеток, находящихся в панкреас. Их основной функцией является продукция инсулина. При СД 1 типа происходит снижение или прекращение его выработки и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности. Отмечается у лиц молодого возраста с быстрым развитием клинической симптоматики.

Развитие этого варианта заболевания связывают с наследственной предрасположенностью. Тем не менее, подтверждение этому проявляется только у третьей части больных. При этом выявляются антитела к глютаматдекарбоксилазе, бета-клеткам, или непосредственно к инсулину. И это является основным доказательством аутоиммунного процесса.

Высокая вероятность проявления болезни существует при наличии других аутоиммунных патологий, как связанных с эндокринными органами (болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит), так и прочих (болезнь Крона, ревматизм, витилиго).

Патогенез сахарного диабета 1 типа

При наличии предрасположенности к такому виду заболевания после появления ситуации, которая запускает процесс, происходит развитие СД 1 типа. Такими механизмами являются:

• вирусная, бактериальная или грибковая инфекция;

• нарушение режима и качества принимаемой пищи;

• интоксикация неинфекционного происхождения (в том числе при использовании некоторых лекарственных средств);

Под воздействием пускового механизма начинают интенсивно вырабатываться антитела, в начальной стадии выработка инсулина сохраняется в пределах нормы. При таком заболевании, как сахарный диабет 1 типа патогенез характеризуется началом массированного уничтожения бета-клеток вследсие агрессивного влияния собственных антител организма больного. Но даже в этом случае еще какое-то время уровень глюкозы в крови не меняется. Усиление аутоиммунной реакции обусловлено еще и тем, что при воздействии диабетогенных факторов происходит увеличение количества свободных радикалов. Они приводят усилению процесса поражения бета-клеток.

Клинические проявления, которые обусловливает патогенез основных симптомов сахарного диабета, начинают развиваться при условии гибели около 80-90% инсулинпродуцирующих клеток. Таким больным для предотвращения развития гипергликемии, кетоацидоза и смертельного исхода жизненно необходимым является введение инсулина.

Сахарный диабет 2 типа этиология

Инсулиннезависимая форма диабета определяется нарушениями метаболизма с развитием нечувствительности тканевых рецепторов к инсулину и изменению в той или иной степени работы бета-клеток. Выявляется преимущественно у людей среднего и старческого возраста, нарастание симптоматики происходит медленнее, чем при инсулинозависимом типе болезни. Этиология сахарного диабета 2 типа заключается в том, что на фоне наследственной склонности к развитию и под влиянием нарушения приема пищи, переедания, повышения массы тела, стрессовой ситуации, а также в результате нарушения питания в утробе матери и в первый год после рождения развивается нарушение обмена глюкозы.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Современные данные говорят о том, что патогенез сахарного диабета второго типа заключается в повышении резистентности к действию инсулина в периферических тканях, что чаще всего бывает при ожирении по абдоминальному типу и нарушении работы клеток ПЖ, продуцирующих инсулин. При обнаружении такого заболевания, как сахарный диабет у детей патогенез и причины такого заболевании ничем не отличается от таковых у взрослых. Особенностью болезни в детском возрасте является то, что у них преимущественно развивается диабет 1 типа, и протекает гораздо тяжелее, чем у пациентов зрелых лет.

Резистентность к инсулину бывает печеночная и периферическая. При переходе на заместительную терапию происходит снижение продукции глюкозы в печени, но при этом такое лечение никоим образом не действует на чувствительность к инсулину со стороны периферических тканей.

Для улучшения состояния при такой форме диабета в начальной стадии бывает достаточным снижение веса, увеличение физической активности, соблюдение низкоуглеводной и низкокалорийной диеты. В дальнейшем применяются сахароснижающие препараты различного механизма действия, а при необходимости и инсулин.

Похожие записи:

Норма сахара в крови Норма сахара в крови у детей Норма сахара в крови у беременных Диабетическая кома Сахарный диабет и давление

Источник: http://opecheni.com/diabet/patogenez-saharnogo-diabeta.html

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

Diabetes mellitus type 1 in children and adolescents: etiopathogenesis, clinical picture, treatment

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России —. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

  1. Сахарный диабет 1-го типа (СД 1-го типа), который чаще встречается в детском и юношеском возрасте. Выделяют две формы этого заболевания: а) аутоиммунный СД 1-го типа (характеризуется иммунной деструкцией β-клеток — инсулит); б) идиопатический СД 1-го типа, также протекающий с деструкцией β-клеток, но без признаков аутоиммунного процесса.
  2. Сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), характеризующийся относительной инсулиновой недостаточностью с нарушением как секреции, так и действия инсулина (инсулинорезистентность).
  3. Специфические типы сахарного диабета.
  4. Гестационный сахарный диабет.

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрированодетей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA); 2) антиинсулиновые антитела (IAA); 3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

  • глутаматдекарбоксилазы (GAD);
  • тирозин фосфатазы (IA-2L);
  • тирозин фосфатазы (IA-2B).Частота встречаемости различных аутоантител в дебюте СД 1-го типа: ICA — 70–90%, IAA — 43–69%, GAD — 52–77%, IA-L — 55–75%.

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

  1. Инсулин обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы путем соединения со специфическими рецепторами.
  2. Активирует внутриклеточные энзимные системы, обеспечивающие метаболизм глюкозы.
  3. Инсулин стимулирует гликогенсинтетазную систему, обеспечивающую синтез гликогена из глюкозы в печени.
  4. Подавляет гликогенолиз (расщепления гликогена в глюкозу).
  5. Подавляет глюконеогенез (синтез глюкозы из белков и жиров).
  6. Снижает концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен

  1. Инсулин стимулирует липогенез.
  2. Оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает цАМФ липоцитов, необходимого для процессов липолиза).

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

Если при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) (используется глюкоза в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г) уровень глюкозы в крови составляет > 7,8, но < 11,1 ммоль/л, то ставится диагноз «нарушение толерантности к глюкозе».

У некоторых детей перед выявлением СД появляются спонтанные гипогликемии после физической нагрузки или натощак. Помимо повышенной потребности в сладком в начале заболевания может быть общая слабость, бледность, потливость. Вероятно, они связаны с дисфункцией β-клеток, что приводит к выбросу неадекватного количества инсулина, сопровождающегося симптомами гипогликемии.

Нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак являются промежуточными стадиями между расстройством углеводного обмена и сахарным диабетом.

Манифестный сахарный диабет

Фазы течения СД 1-го типа:

1) декомпенсация без кетоацидоза; 2) декомпенсация с кетоацидозом; 3) диабетическая кетоацидотическая кома:

  • I степени — сомнолентность;
  • II степени — сопор;
  • III степени — собственно кома (потеря сознания).

Фаза декомпенсации без кетоза

У детей СД 1-го типа часто развивается остро. Но этому предшествуют такие симптомы, как полидипсия (жажда), полиурия, поллакиурия, полифагия, похудание. Полиурия — первый манифестный симптом глюкозурии. Полиурия развивается в результате осмотического диуреза, обусловленного высокой концентрацией глюкозы в моче (выше почечного порога 9 ммоль/л). Количество мочи за сутки редко превышает 3 литра. Ночной энурез и наличие «сладких» пятен на полу у маленьких детей часто привлекает родителей.

Полидипсия связана с гиперосмолярностью плазмы и полиурией. Постоянная жажда днем и ночью носит компенсаторный характер.

Полифагия (повышенный апетит) обусловлена нарушением утилизации глюкозы клетками — последние голодают.

Похудание — симптом, характерный для СД 1-го типа, он так и называется — сахарный диабет «худых». Резкая потеря массы больного связана с неусвоением глюкозы клетками, усилением процессов липолиза и протеолиза в условиях дефицита инсулина, а также в связи с обезвоживанием организма.

Ранними признаками сахарного диабета могут быть кожный зуд в области наружных гениталий (у девочек — вульвит, у мальчиков — баланит).

В разгар заболевания кожа сухая, шелушится, тургор снижен. Печень часто увеличена в размере (жировая инфильтрация). Кислотно-основной состав (КОС) или рН крови 7,35–7,45 (норма), кетоновые тела в моче отсутствуют.

Фаза декомпенсации с кетоацидозом

Диабетический кетоацидоз развивается в результате поздней диагностики либо неправильного лечения уже диагностированного заболевания. Клиническими признаками этого состояния являются диабетический румянец на лице, усиливающаяся жажда, полиурия, похудание, снижение аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона изо рта, боли в животе, появление головной боли. Важными лабораторными признаками этой фазы являются ацидоз и кетонурия.

Наиболее тяжелое проявление кетоацидоза это развитие диабетической кетоацидотической комы. Из практических соображений последнюю подразделяют на кому I–III степени (I–II степень — прекоматозное состояние, III степень — собственно кома).

Для комы первой степени характерна сонливость, а также мышечная адинамия, выраженная жажда, тошнота, изредка рвота, рефлексы умеренно снижены, тахикардия, рН крови 7,25–7,15.

Для комы второй степени типичен сопор (спячка). Больного можно разбудить, он отвечает на простые вопросы и тут же засыпает. Дыхание шумное, глубокое, кетоацидотическое (Кус­смауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе ощущается на расстоянии. Адинамия резко выражена, рефлексы угнетены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление низкое, рН крови 7,15–7,0.

При коме III степени сознание отсутствует. Резкое обезвоживание, слизистые рта яркие сухие, язык обложен густым коричневым налетом, рвота цвета кофейной гущи. Кожа сухая с сероватым оттенком, шелушится, собирается в складки. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие. Из-за резко выраженной дегидратации развивается олигоанурия, рН крови менее 7,0. При молочнокислом варианте диабетической комы могут преобладать резкие боли в области грудной клетки, сердца, мышцах, в животе. Отмечается быстрое появление и нарастание одышки, кетоз отсутствует или выражен слабо, гипергликемия умеренная (до 15–17 ммоль/л).

При сочетании кетоацидотической комы с гиперосмолярностью характерны резкая дегидратация, возбуждение, гиперрефлексия, гипертермия, очаговая неврологическая симптоматика, патологические рефлексы, судороги, гипергликемия выше 30 ммоль/л. Возможно повышение натрия и мочевины в крови, кетоз и ацидоз [4].

Лабораторная диагностика

Главный лабораторный признак СД — гипергликемия. В норме содержание глюкозы в капиллярной крови натощак:

  • у новорожденных 1,6–4,0 ммоль/л;
  • у грудных детей 2,8–4,4 ммоль/л;
  • у детей раннего и школьного возраста 3,3–5,0 ммоль/л.

Критерии диагностики сахарного диабета (ISPAD, 2009)

  1. Симптомы СД в сочетании со случайным выявлением концентрации глюкозы > 11,1 ммоль/л.
  2. Уровень глюкозы в плазме крови натощак > 7,0 ммоль/л.
  3. Уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки > 11,1 ммоль/л [5].

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА ), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА ) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»); 2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит); 3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.); 4) заболеваниями почек (пиелонефрит); 5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония); 6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

  1. Уменьшить, а у маленьких детей полностью исключить рафинированный сахар.
  2. Приемы пищи рекомендуется фиксировать.
  3. Режим питания должен состоять из завтрака, обеда, ужина и трех перекусов через 1,5–2 часа после основных приемов пищи.

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

  • Продукты, быстро повышающие сахар крови (белый хлеб, сухари, каши, сахар, конфеты).
  • Продукты, умеренно повышающие сахар крови (картофель, овощи, мясо, сыр, колбасы).
  • Продукты, медленно повышающие сахар крови (богатые клетчаткой и жиром, такие как черный хлеб, рыба).
  • Продукты, не повышающие сахар крови, — овощи [1].

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

  • общие понятия о сахарном диабете;
  • умение определять глюкозу глюкометром;
  • правильно корригировать дозу инсулина;
  • рассчитывать хлебные единицы;
  • умение выводить из гипогликемического состояния;
  • вести дневник самоконтроля.

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА1c ) < 7,5%.

Исследование глюкозурии практически отошло на второй план, в связи с появлением глюкометров.

Важным показателем компенсации СД является отсутствие частых гипогликемий.

Лечение диабетической кетоацидотической комы

Лечение больного с диабетической комой проводится в реанимационном отделении. Основными лечебными мероприятиями являются инфузионная терапия и внутривенное введение инсулина.

В процессе лечения необходимо:

1) ликвидировать дегидратацию и гиповолемию; 2) сбалансировать рН крови; 3) нормализовать электролитный баланс крови; 4) снизить гипергликемию и удерживать на оптимальном уровне; 5) предупреждать развитие осложнений; 6) лечить сопутствующие заболевания.

Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды (физиологический раствор, раствор Рингера) с использованием глюкозосодержащих растворов. Для ликвидации дефицита калия используется раствор хлорида калия. Оптимальный уровень глюкозы крови в первые 1–2 суток составляет 12–15 ммоль/л. Уровень гликемии ниже 8 ммоль/л на фоне тяжелого кетоацидоза опасен развитием гипогликемического состояния.

Инсулинотерапия — важнейший компонент лечения диабетической комы. Применяется только внутривенное введение инсулина короткого и ультракороткого действия. Инсулин вводится внутривенно болюсно каждые 1–2 часа либо добавляется в инфузионную среду. Это составляет от 1–2 до 4–6 ЕД в час в зависимости от возраста ребенка и уровня сахара крови.

Кроме того, в инфузионные растворы добавляются: гепарин, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, панангин, препараты кальция, магния.

Завершают инфузионную терапию после стабилизации состояния больного, появления возможности принимать самостоятельно жидкость и пищу, стойкой нормализации рН крови, отсутствии осложнений, требующих продолжения ее [5, 6].

Гипогликемия

Гипогликемия — наиболее частое осложнение СД 1-го типа. Встречается более чем у 90% пациентов. Гипогликемия развивается в результате несоответствия между дозой инсулина, потребляемой пищей и физической активностью.

Гипогликемическое состояние, которое предшествует гипогликемической коме, клинически проявляется острым чувством голода, тремором, бледностью кожных покровов, холодным потом, тахикардией, чувством тревоги, страхом, раздражительностью, неадекватным поведением, ночными кошмарами и др.

Если своевременно не устраняются симптомы гипогликемического состояния, то оно быстро может перерасти в гипогликемическую кому. У больного развивается тризм челюстей, спутанность сознания, а затем потеря сознания, судороги. Гипогликемическая кома на фоне кетоацидоза угрожает развитием отека и набухания мозга с летальным исходом.

Лечение гипогликемических состояний заключается в немедленном приеме внутрь быстровсасывающихся углеводов — глюкозы, сахара, конфет, сока, печенья и др. При улучшении самочувствия принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко).

При гипогликемической коме: больному срочно ввести внутримышечно глюкагон 0,5–1,0 мг или внутривенно — раствор глюкозы 10–20% 20–40 мл, дексаметазон.

Специфические осложнения СД 1-го типа

К ним относятся микроангиопатии. Сосудистые осложнения связывают с нарушением микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической системы крови, системой антиоксидантной защиты, гликозилированием стенки сосудов. В зависимости от поражения органа говорят о диабетической нефропатии, диабетической ретинопатии, диабетической нейропатии и т. д.

Из других осложнений при длительном некомпенсированном СД 1-го типа могут развиваться катаракта, ограничение подвижности суставов (диабетическая хайропатия), липоидный некробиоз кожи, синдром Мориака (отставание в физическом и половом развитии, увеличение печени).

В последнее десятилетие нарастает в детском возрасте сахарный диабет 2-го типа [9]. Предполагается, что это связано с увеличивающейся распространенностью ожирения у молодежи, которое достигает эпидемического масштаба в США. Бурное развитие молекулярной генетики позволило выявить моногенные формы сахарного диабета, связанные с мутациями генов, контролирующих функцию β-клеток [10]. Это так называемый диабет MODY.

Диспансерное наблюдение при СД у детей

Осуществляется педиатром и эндокринологом и включает ведение на дому, обучение родителей и ребенка методам компенсации СД. Периодические (каждые 6–12 месяцев) обследования и коррекция доз инсулина. Критериями эффективности наблюдения являются нормализация показателей углеводного обмена, отсутствие острых состояний и сосудистых осложнений, нормальные размеры печени, правильное половое и физическое развитие. В настоящее время излечение больного СД 1-го типа невозможно, но при длительной стойкой компенсации прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный, он значительно ухудшается при наличии сосудистых осложнений.

Профилактика СД у детей

Заключается в медико-генетическом консультировании в семьях больных сахарным диабетом. Определение предрасполагающих и защитных генов и их комбинаций, иммунологических исследований (ICA, IAA, GAD, IA-L), гормонально-метаболического статуса (ОГТТ, С-пептид, иммунореактивный инсулин, гликированый гемоглобин).

Новые технологии в диагностике и лечении СД 1-го типа

  1. Средства мониторинга глюкозы: прибор Continious Glucose Monitoring System, CGMS. Крепится на поясе и с помощью подкожного сенсора (меняется каждые 3 дня) мониторирует уровень глюкозы в крови.
  2. Инсулиновая помпа: небольшой компьютер, с помощью которого вводится непрерывно ультракороткий инсулин через небольшой пластмассовый катетер в подкожно-жировую клетчатку.
  3. «Искусственная поджелудочная железа»: устройство, объединяющее систему непрерывного мониторинга глюкозы крови и инсулиновую помпу. Этот метод лечения позволит создать условия полностью воспроизводить функцию β-клеток.
  1. Дедов И. И. Кураев Т. K. Петеркова В. А. Сахарный диабет у детей и подростков. Рук-во. 2-е изд. ГЭОТАР-Медиа, 2013, 272 с.
  2. Балаболкин М. И. Клебанова Е. М. Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Рук-во М. Медицина, 2002, 752 с.
  3. Эндокринология и метаболизм. Т. 2. Перевод с англ. под ред. Ф. Флеминга, Дж. Д. Бакстера, А. Е. Бродуса, Л. А. Фромена. М. Медицина, 1985. 416 с.
  4. Лечение диабетической комы у детей. Методические рекомендации № 16 ДЗМ, М. 2006. 14 с.
  5. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines. 2009. Vol. 10, suppl. 12. 210 p.
  6. Дедов И. И. Петеркова В. А. Кураев Т. Л. Российский консесус по терапии сахарного диабета у детей и подростков // Педиатрия. 2010, № 5, с. 1–8.
  7. Петеркова В. А. Емельянов А. О. Кураева Т. Л. Использование инсулиновых помп у детей и подростков, больных сахарным диабетом: пособие для врачей / Под ред. И. И. Дедова, М. Институт проблем управления здравоохранения, 2009. 32 с.
  8. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больных сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова и М. В. Шестоковой. 4-е изд-е. Вып. 4. М. 2009: 101.
  9. Miller J. Silverstein J. H. Rosenblook A. L. Type 2 diabetes in ahd adolescent. Lifshits F. Marcel Dekker, 2007. P. 169–188.
  10. Кураева Т. Л. Зильберман Л. И. Титович Е. В. Петеркова В. А. Генетика моногенных форм сахарного диабета // Сахарный диабет. 2011, № 1, с. 20–27.

В. В. Смирнов 1 ,доктор медицинских наук, профессорА. А. Накула

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник: http://www.lvrach.ru/2015/06//